Электромеханическая диссоциация. Мозг при остановке кровообращения.
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) - это тяжелое угнетение сократимости миокарда с падением сердечного выброса и артериального давления при coxpаняющихся сердечных комплексах на ЭКГ. Сердечные тоны не прослушиваются, артериальное давление снижается ниже 30-40 мм рт. ст. и практически не определяется с помощью тонометра.
В основе электромеханической диссоциации чаще всего лежит длительная гипоперфузия и тотальная гипоксия миокарда. По данным различных авторов, ЭМД встречается в госпитальных условиях в 30-70%, вне стационаров это состояние регистрируется значительно реже.
Электромеханическая диссоциация принято разделять на первичную и вторичную.
Первичная электромеханическая диссоциация - результат тяжелого поражения самой сердечной мышцы, не способной вьшолнять эффективные сокращения при наличии источника электрических импульсов в сердце. При сохранении возможного вначале нормального сердечного ритма сердце быстро переходиi на идиовентрикулярный ритм, сменяющийся асистолией или атонической фибрилляцией желудочков.
К первичной электромеханической диссоциации относятся:
- острый инфаркт миокарда (особенно его нижней стенки);
- состояние после неоднократных, истощающих миокард эпизодом фибриляции, устраняемых электрической и/или медикаментозной дефибрилляцией;
- финальная стадия тяжелого заболевания сердца;
- угнетение миокарда эндотоксинами или передозировка лекарственными препаратами (Р-блокаторами, антагонистами кальция, трициклическими антидепрессантами, сердечными гликозидами);
- тромбоз предсердий, опухоль сердца.
Вторичная электромеханической диссоциация характеризуется резким снижением сердечного выброса, не связанным с непосредственным нарушением процессов возбудимости и сократимости самого миокарда. Причинами вторичной ЭМД могут быть следующие состояния:
- тампонада перикарда (ранение сердца, разрыв стенок миокарда);
- тромбоэмболия легочной артерии;
- напряженный пневмоторакс;
- тяжелая гиповолемия (шок);
- окклюзия тромбом протезированного клапана.
Смешанные формы электромеханической диссоциации наблюдаются при прогрессировании токсикометаболических процессов: тяжелой эндотоксемии, гипогликемии, гипо- и гиперкальциемии, гипо- и гипертермии, тяжелом метаболическом ацидозе, использовании ганглиоблокаторов, ваготоников и др.
Подход к лечению электромеханической диссоциации мало чем отличается от лечения асистолии.
Внезапную остановку сердца не следует смешивать с прекращением работы сердца у тяжелых, инкурабильных больных, когда сердечный паралич становится следствием длительно нарастающей сердечной слабости и атонии миокарда. У таких больных практически нет состояния клинической смерти. Биологическая смерть развивается по сути сразу После прекращения сердечных сокращений.
При остановке кровообращения мозг в энергетическом отношении может противостоять гипоксии не более 2-3, максимум 5 минут, если он предварительно не был защищен гипотермией или медикаментозными средствами. Этот период, когда изменения в головном мозге носят обратимый характер, получил название клинической смерти. Клиническая смерть характеризуется тотальной гипоксией и нарушениями гомеостаза (накопление недоокисленных продуктов обмена, биологически активных веществ, лактатов, пируватов, развитие метаболического и респираторного ацидоза, снижение рН и т. п.).
Наиболее чувствительная к гипоксии ткань мозга переходит с окислительного (аэробного) пути получения энергии (гликогенолиз) на бескислородный (анаэробный) - гликолиз. При этом пировиноградная кислота не расщепляется до ацетил-КоА, а восстанавливается до молочной Кислоты (лактата) с выделением углекислого газа и образованием АТФ. Однако энергетическая ценность гликолиза невелика: при аэробном пути из молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ, а при анаэробном - только 4 молекулы АТФ. Основным источником энергии является окисление жирных кислот в цикле Кребса. Например, молекула Пальмитиновой кислоты «сгорая» выделяет 9797 Дж энергии, что соответствует 129 молекулам АТФ.
Гипоксия тормозит процессы окислительного фосфорилирования,снижая уровень макроэргических соединений - АТФ и креатинфосфата С накоплением АМФ, АДФ, аденозина и свободного азотистого основания гипоксантина. Гипоксантин, под воздействием фермента ксантиноксидазы, становится источником агрессивных кислородных радикалов. В конечном счете снижение уровня АТФ и изменение энергообмена нарушает синтез и физико-химические свойства белка, обмен жиров и электролитов, приводит к развитию комплекса внутриклеточных изменений.
Одним из самых ранних последствий этого процесса является нарушение барьерной функции клеточных мембран головного мозга увеличение проницаемости для воды и электролитов. Причем в клетки уже в первые 1-2 минуты вначале попадают одновалентные ионы (К\Na+, СГ, Н4), затем двухвалентные (Са++) и наконец - высокомолекулярные соединения (белки). Активность ионных перемещений особенно велика в NMDA-рецепторах. Содержание калия вне клетки уже через 4-5 минут превышает исходный уровень в 4 раза, а ионы натрия, перемещаясь внутрь клетки, повышают осмотическое давление в 6 paз. Развивается состояние так называемого «осмотического шока» и отека тканей.