Ренальная форма опн. Причина ( этиология ) ренальной опн. Клиника ренальной почечной недостаточности.
Как было сказано выше, ренальная форма ОПН возникает при непосредственном поражении почек, однако в начальной фазе заболевания клиническую картину, как правило, будут определять симптомы основного заболевания. Например, при отравлении уксусной кислотой тяжелой степени (см. тему Отравления уксусной кислотой (эссенцией), уже в течение ближайших 12 часов у пострадавшего, бесспорно, развивается ренальная форма ОПН, однако в инициальном периоде заболевание будет проявляться сильным болевым синдромом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, гемолизом и т. д., и только незначительное снижение почасового диуреза будет указывать на наличие формирующегося поражения почек. Длительность данного периода (инициального) в зависимости от повреждающего фактора — от нескольких часов до 1—3 суток.
Продолжительность последующего периода ренальной формы ОПН (олиго- или анурия) находится в прямой зависимости от размера морфологического повреждения базальной мембраны почечных канальцев и в среднем продолжается 10—15 дней.
В начале олиго-анурического периода симптомы основного заболевания, как правило, стихают, или их медикаментозно купируют. При ультразвуковом исследовании в это время определяется увеличение размеров почек за счет отека паренхимы. Попытка пальпации почек в этот период может быть даже опасной из-за возможного механического повреждения почек. В крови повышается содержание азотистых шлаков — концентрация мочевины может увеличиваться до 55 и более ммоль/л (А. Л. Костюченко, 1995).
Если не развилась анурия, то для олигурии характерно уменьшение относительной плотности мочи до 1,005—1,008 в результате угнетения концентрационной функции почек. Моча становится мутной, вплоть до цвета мясных помоев (плохой прогностический признак), осадок содержит белок, эритроциты, лейкоциты, клетки эпителия, гиалиновые и зернистые цилиндры, а также специфические образования для того или иного поражения, например, при отравлении салицилатами — их кристаллы. Стрессовое состояние вызывает усиленный катаболизм тканей, что сопровождается выделением большого количества эндогенной воды с последующим формированием гипергидратации гипотонической (см. тему Гипергидратация гипотоническая).
Если развивается анурия, в плазме крови начинает быстро нарастать уровень калия, но иногда изменения его концентрации оказываются маловыраженными из-за снижения гематокрита, связанного с задержкой и образованием эндогенной воды. Анурия более 15 дней является плохим прогностическим признаком и указывает па полный некроз базальной мембраны почечных канальцев.
Общее состояние больных продолжает ухудшаться, но уже за счет возникновения и развития неспецифических признаков ОПН: одышки, рвоты, тяжелой интоксикации, проявляющейся симптоматикой поражения ЦНС в виде снижения (угнетения) сознания и ОССН (см тему Преренальная форма ОПН). С желудочным содержимым при рвоте выводятся азотистые продукты, оказывающие повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка и кишечника, что ведет к повышению ее проницаемости, образованию язв и возможному возникновению из них кровотечения.
Лабораторные данные. Для ренальной формы ОПН характерно уменьшение количества эритроцитов до 2- 10|2/л и ниже, снижение гематокрита до 20%, увеличение лейкоцитов до 20—30 • 109/л со сдвигом формулы влево и быстрое нарастание концентрации мочевины в крови (до 55 и более ммоль/л). Концентрация электролитов (Na+, K+, СГ, фосфата, Mg2+, Са2+), а также органических и неорганических кислот в плазме крови увеличивается. Неизбежный метаболический ацидоз на первоначальных этапах заболевания носит характер компенсированного или субкомпенсированно-го за счет дыхательного алкалоза. В дальнейшем, по мере истощения буферных систем, присоединения кровопотери из эрозивных язв ЖКТ, интоксикации продуктами гниения крови в кишечнике, метаболический ацидоз становится декомпенсированным.
Если больной не погибает в период олиго-анурии, то заболевание переходит в III период ОПН — восстановления диуреза, в свою очередь подразделяющийся на фазу начального диуреза (диурез больше 500 мл в сутки), фазу полиурии (диурез больше 1800 мл в сутки) и период выздоровления (с момента исчезновения гиперазотемии). Фаза начального диуреза продолжается 4—5 дней. К моменту ее перехода в фазу полиурии постепенно восстанавливается концентрационная способность почек, суточный диурез нормализуется до нормальных величин (1800 мл в сутки), уровень азотистых продуктов в плазме крови начинает достоверно снижаться, но плотность мочи остается низкой, а большие потери электролитов приводят к появлению гипокалиемии.
Фаза полиурии обычно развивается к концу 4—5 суток. Диурез резко возрастает и достигает 8—10 л/сутки и более. Относительная плотность мочи низкая. Это сопровождается большой потерей воды и электролитов, в частности, калия, что чревато опасностью развития дегидратации или возникновения фатальных нарушений ритма. С восстановлением концентрационной способности почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
Период выздоровления начинается, когда диурез достигает 2—3 л/сутки, а относительная плотность мочи 1,015—1,017. Данный процесс длительный, и иногда он продолжается несколько лет. К моменту его окончания устраняются признаки нарушения отдельных функций почек и других жизненно важных органов и систем.
