Углекислый газ при УЗИ сосудов. Ингаляции CO2 при эхографии шейных сосудов
Концентрация С02 в альвеолярном воздухе значимо нарастает в течение первой минуты дыхания через ДОМП. Следовательно, для создания в альвеолярном воздухе стабильно повышенной концентрации С02 (гиперкапнии) и дефицита 02 (гипоксии) при дыхании через ДОМП достаточно 1 минуты.
Важным является вопрос об индивидуальной вариабельности концентрации СО2 в альвеолярном воздухе при дыхании через ДОМП. Результаты исследования показали, что доверительный интервал концентрации С02 в альвеолярном воздухе для ДОМП 1500 мл составлял 5,5-5,9%, а для 2500 - 6,1-6,6%. Из этих данных следует, что дыхание через ДОМП обеспечивает создание в альвеолярном воздухе концентрации С02 с малыми индивидуальными различиями на уровне 0,4-0,5%, что соответствует примерно 2,9-3,6 мм рт.ст.
Известно, что увеличение концентрации С02 на 1 мм рт.ст. сопровождается возрастанием пиковой систолической скорости кровотока (Vps) в СМА на 2% (Шмидт Е.В. и соавт., 1976). Следовательно, при индивидуальном разбросе концентрации С02 в альвеолярном воздухе в 0,4-0,5%, создаваемой при дыхании через ДОМП, индивидуальный разброс по Vps в СМА теоретически не должен превышать 5,2-7%, что находится в пределах ошибки измерения скорости при помощи УЗДГ.
Таким образом, создание гиперкапнии путем дыхания через ДОМП принципиально стандартизируемо и имеет несомненные преимущества по сравнению с задержкой дыхания.
Прирост С02 в альвеолярном воздухе на уровне 5,7-6,4% соответствует приросту парциального давления этого газа от 40,4 до 45,6 мм рт.ст. Таким образом, величины прироста скорости мозгового кровотока при использовании смесей воздуха с С02 и ДОМП не различаются друг от друга, что позволяет сделать вывод об адекватности замены газовых смесей дыханием через ДОМП для создания гиперкапнии.
Гипоксия, создаваемая при дыхании через ДОМП, наряду с гиперкапнией, не оказывает значимого влияния на реактивность мозговых сосудов к С02. Об этом свидетельствует отсутствие различий в приростах скорости кровотока в СМА при дыхании через ДОМП и вдыхании смеси воздуха с нормальным парциальным давлением кислорода, но повышенным содержанием С02. Это также подтверждается данными Лассена Н. (1982) о том, что реакция МК на воздействие гипоксии и гиперкапнии в основном определяется уровнем С02, а не дефицитом О2.
Нарастание пиковой систолической скорости кровотока в СМА при дыхании через ДОМП происходит в течение первых 60 с независимо от величины используемого объема "мертвого" пространства. Следовательно, для оценки реактивности МК на гипоксическую гиперкапнию при помощи ДОМП достаточным является дыхание через аппарат в течение 1 минуты. Аналогичный временной интервал (1-1,5 мин.) рекомендуется и при исследовании реакции мозгового кровотока на гиперкапнию, создаваемую при помощи газовых смесей.
