Причины остановки сердца. Фибрилляция желудочков и предсердий
Экстракардиальные факторы остановки сердца не менее разнообразны: резкие изменения ионограммы, «наркозная смерть», «вагусная смерть», адреналиновая синкопа при ингаляционном наркозе, интоксикация сердечными гликозидами и т. п.
Многочисленные наблюдения патофизиологов и клиницистов, проведенные с помощью кардиомониторной регистрации электрической активности сердца, показали, что независимо от этиологии непосредственным механизмом остановки сердца является фибрилляция желудочков и асистолия.
Американские кардиологи с помощью портативных кардиомониторов, позволяющих проводить длительные наблюдения в амбулаторных условиях, установили, что причиной внезапной смерти при коронарной недостаточности является фибрилляция желудочков. Об этом же свидетельствуют и данные отечественных кардиологов.
Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции желудочков и предсердий в настоящее время сведены к двум гипотезам: 1) кругового движения волны возбуждения по строго ограниченному и случайному пути (феномен re-entry 2) нарушения биоэлектрических потенциалов миокарда вследствие неравномерного снабжения кислородом.
Экспериментально установлено, что фибрилляция возникает в первые 10—15 мин ишемии миокарда после серии желудочковых экстрасистолий. В дальнейшем, но мере выявления деструктивно-некротических изменений, гипотетические компенсаторные механизмы нормализуют проводимость миокарда и ритм сердечных сокращений.
Согласно концепции Е. И. Чазова и соавт. (1975, 1980), молекулярной основой фибрилляции является нарушение работоспособности системы кальциевой регуляции сокращения миофибрилл, с которой непосредственно связана и функция их электропроводимости. Это положение нашло подтверждение и дальнейшее развитие в серии работ советско-американских ученых по внезапной смерти.
К сожалению, изучение ионной асимметрии по обе стороны мембранных структур кардиомиоцита, лежащей в основе электрической и сократительной активности сердца, с помощью современных морфологических методик пока неосуществимо.
Многочисленные попытки установить электронно-микроскопический структурный эквивалент фибрилляции миокарда также не привели к убедительным результатам. Нарушения возбудимости и проводимости миокарда, сопровождающие фибрилляцию, несомненно, заключается в изменениях ионных соотношений по обе стороны клеточной мембраны кардиомиоцитов и мембран эндоплазматической сети.
Мы еще не располагаем достоверными морфологическими методиками для определения ионограммы клеточного и внеклеточного сектора миокарда. Косвенно об этом свидетельствуют внутриклеточный отек, набухание митохондрий, расширение трубочек эндоплазматической сети, расширение межклеточной щели вставочного диска.
Л. А. Семенова с соавт. (1968) описали контрактурные изменения миофибрилл в ранние фазы ишемии, сопровождавшейся фибрилляцией желудочков, в виде неправильной формы глыбок и конгломератов сократительной субстанции, отчетливо видимых в поляризованном свете.