МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Форум
 

Закономерности агонии. Общие изменения в организме при умирании

Различным типам умирания присущи некоторые общие закономерности с теми коррективами, которые вносит основной патологический процесс, обусловивший терминальное состояние. Эти общие закономерности складываются из прогрессирующего угнетения жизненных функций организма и распада систем, обеспечивающих гомеостаз, вследствие вентиляционной и циркуляторной гипоксии [Неговский В. А., 1975].

Нарастающее кислородное голодание вызывает в органах и тканях сложный комплекс сначала компенсаторно-приспосооительных, а затем и патологических процессов («агонирующее приспособление», по И. В. Давыдовскому, 1959). Компенсаторные реакции в форме перераспределения кровотока направлены прежде всего на поддержание жизненно важных функций головного мозга и проявляются в полной мере лишь при медленном умирании.

Однако централизация кровотока в пользу головного мозга резко ухудшает условия микроциркуляции в других системах организма, что выявляется в форме нарастающего метаболического ацидоза и грубых нарушений структуры и функции клеток паренхиматозных органов.

организм при умирании

По мере нарастания гипоксии быстро возникают признаки кислородного голодания головного мозга, проявляющиеся клинически в прогрессирующей дезинтеграции его функций. Энергетический обмен веществ сначала в ЦНС, а затем и в паренхиматозных органах вследствие недостатка кислорода переключается с наиболее экономичной схемы окислительного фосфорилирования глюкозы на анаэробный гликолиз.

Это в свою очередь приводит к повышенной выработке молочной кислоты, задерживающейся в клетках и тканях, и быстрому исчерпанию запасов сахаристых веществ не только в цитоплазме клеток — потребителей энергетических субстратов, но и в гликогеновых депо организма (печень). Выработка богатых энергией АТФ и креатипина в ЦНС быстро падает.

Постепенный сдвиг обмена веществ в сторону катаболизма сопровождается продукционной азотемией, которая усугубляется снижением азотвыделительной функции почек в результате общего упадка кровообращения.

Нарастающий ацидоз и выбрасываемые в кровоток биологически активные вещества вызывают парезы и параличи сосудов системы микроциркуляторного русла, что приводит к нарушению проницаемости сосудистых стенок, сгущению крови, стазам, тромбообразованию, периваскулярному отеку и кровоизлияниям. Паралич периферических сосудов еще больше усугубляет первичную слабость сократительной функции миокарда, что может закончиться остановкой сердца.

- Также рекомендуем "Этапы терминального состояния. Органы при агонии и клинической смерти"

Оглавление темы "Терминальные состояния в медицине":
1. Терминальные состояния. Начало изучения терминальных состояний
2. Закономерности агонии. Общие изменения в организме при умирании
3. Этапы терминального состояния. Органы при агонии и клинической смерти
4. Оценка клинической смерти. Определение биологической смерти
5. Шок в истории медицины. Определение шока в медицине
6. Шоковые реакции. История определения шоковой реакции
7. История изучения шоковой реакции. Неврогенная теория шока
8. Остановка сердца. Синдром малого выброса
9. Причины остановки сердца. Фибрилляция желудочков и предсердий
10. Изменения сердца при остановке. Остановка сердца на фоне асистолии
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.