Бактериоцины синегнойной палочки. Пигменты синегнойной палочки. Образование пигментов синегнойной палочкой. Токсины синегнойной палочки. Образование токсинов синегнойной палочкой.
Синегнойная палочка синтезирует пиоцины — бактериоцины, угнетающие жизнедеятельность грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также проявляющие умеренную фунгицидную активность. Вирулентные штаммы либо активно синтезируют пиоцины, либо подвержены их действию. Способность к синтезу и чувствительность к пиоцинам широко варьируют у разных штаммов, на чём основано пиоцинотипирование псевдомонад. Его обычно используют при эпидемиологической оценке выделенных культур.
Пигменты синегнойной палочки. Образование пигментов синегнойной палочкой.
Образование пигментов синегнойной палочкой — важный диагностический признак, его наблюдают у 70-80% клинических изолятов. Бактерии образуют водорастворимый пигмент пиоцианин, окрашивающий питательную среду, отделяемое ран и перевязочный материал в сине-зелёный цвет (рис. 15, см. цветную вклейку). Более вирулентные штаммы образуют большее количество пигмента. Подавляющее большинство культур также образует зелёный пигмент флюоресцеин (пиовердин), флюоресцирующий при УФ-облучении (с длиной волны 254 нм). Некоторые штаммы могут синтезировать и другие пигменты: пиорубин (красный), пиомеланин (чёрно-коричневый) и L-оксифеназин (жёлтый).
Токсины синегнойной палочки. Образование токсинов синегнойной палочкой.
Синегнойная палочка образует комплекс экзотоксинов, а также эндотоксин, высвобождающийся при гибели бактерий.
Экзотоксины синегнойной палочки представлены метаболитами с широким спектром биологической активности; среди них основное значение имеют следующие экзотоксины.
Экзотоксин А синегнойной палочки — термолабильный белок, самый токсичный из всех остальных продуктов жизнедеятельности синегнойной палочки. Механизм действия связан с подавлением синтеза белков через АТФ-рибозилирование и нарушением организации матрицы белкового синтеза. То есть во многом аналогичен действию дифтерийного токсина, так как его мишенью также является фактор элонгации 2. Действие экзотоксина А проявляется в общем токсическом эффекте, отёках, некрозах, артериальной гипотензии с последующим коллапсом, метаболическом ацидозе, дыхательной недостаточности и т.д. Экзоэнзим S — термостабильный белок с АДФ-трансферазной активностью. Первоначально он образуется в форме неактивного белка-предшественника. Его действие проявляется развитием патологических процессов в лёгких.
Цитотоксин синегнойной палочки проявляет выраженное цитотоксическое действие, в,1 том числе и на сегментоядерные нейтрофилы, способствуя развитию нейтропении. Он вызывает ультраструктурные изменения в клетках, нарушение физиологических градиентов К+, Na+, Ca2+ и глюкозы посредством повышения проницаемости клеточных мембран, что обусловливает набухание клеток и потерю крупных (например, белковых) молекул.
Синегнойная палочка образуют две гемолитические субстанции: термолабильный гемолизин с лецитиназ-ной активностью {фосфолипазу С) и термостабильный гемолизин (фосфолипазу). Токсины вызывают солюбилизацию и гидролиз фосфолипидов с образованием фосфорилхолинов — источника неорганических фосфатов. Действие гемолизинов проявляется развитием некротических поражений (особенно в печени и лёгких). Действие эндотоксина приводит к развитию пирогеннои реакции и стимулирует воспаление, как и эндотоксины прочих грамотрицательных бактерий.
Другие токсичные субстанции синегнойной палочки
• Энтеротоксический фактор синегнойной палочки. Его патогенетическое значение оценить трудно, так как инфекции P. aeruginosa, сопровождающиеся диареей, регистрируют крайне редко (в частности, при шанхайской, или 5-дневной, лихорадке).
• Нейраминидаза синегнойной палочки нарушает процессы метаболизма веществ, содержащих нейраминовые кислоты, например в соединительнотканных элементах. Нейраминидаза способна в 2-3 раза усиливать действие других токсинов.
• Протеолитические ферменты синегнойной палочки. Протеаза II (эластаза) обусловливает 75% протеолитической активности синегнойной палочки. Фермент расщепляет эластин, казеин, гемоглобин, фибрин, Ig, комплемент и другие белки. Протеаза III (щелочная протеаза) гидролизует многие белки (в том числе 7-ИФН). Коллагена за вызывает гидролиз коллагена в соединительных тканях; её считают основным фактором вирулентности при инфекционных поражениях роговицы.