Диагностика и лечение эрлихиоза человека. Гранулоцитарный эрлихиоз
Клинический диагноз основан на выявлении остролихорадочного заболевания с выраженной лейкопенией и тромбоцитопенией у пациента, подвергавшегося нападению клещей. Дифференцировать МЭЧ необходимо с ПЛСГ, ОРВИ, сепсисом, лептоспирозом, болезнью Лайма, коксиеллезом.
Верификация диагноза достигается выделением культуры эрлихий, однако это требует специальных сред и условий, поэтому в широкой практике используется редко. При микроскопии окрашенных по Giemsa препаратов крови морулы эрлихий в моноцитах обнаруживаются редко (около 7% случаев).
Основным методом специфической, но как правило ретроспективной диагностики является НРИФ, выявляющая нарастающий в динамике титр антител к Е. chaffeensis или Е. cams классов IgM и IgG (с > 1:80 в конце 2-й недели до 1:1280 на 4-6-й неделе болезни). Разработаны методы диагностики МЭЧ с помощью PCR.
Этиотропными препаратами выбора являются тетрациклиновые производные: тетрациклин (Hexacycline) по 0,25 г 4 раза в сутки или доксициклин (Vibramycine) по 0,1 г дважды в сутки в течение 5-7 дней. Беременным и детям моложе 8 лет вместо тетрациклиновых препаратов назначают рифампицин (Rifadine) по 300 мг дважды в сутки в течение 5-7 дней. В отличие от риккетсиозов при эрлихиозах противопоказан левомицетин (Chloramphenicol). При тяжелом течении болезни проводят патогенетическую и иногда интенсивную терапию.
Профилактика направлена на предупреждение нападения клещей с помощью репеллентов и использования защитной одежды. Разрабатывается вакцинопрофилактика.
Гранулоцитарный эрлихиоз
Возбудители — эрлихии группы Е. phagocytophila (E. phagocytophila, E. equi, HGE-agent).
Резервуаром Е. phagocytophila служат белоногие мыши, олени, бизоны, собаки, лошади, овцы, крупный рогатый скот. Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуется при кровососании иксодовых клещей. Переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes scapulans, I. pacificus в американском регионе,/ ricinus в Европе.
Заболевания регистрируются круглогодично, преимущественно среди сельских жителей, особенно мужчин зрелого возраста (80% случаев), с сезонным подъемом заболеваемости в период активности клещей (июль-ноябрь). Большая часть случаев ГЭЧ (около 500) зарегистрирована в США (11 штатов), спорадические заболевания отмечаются в странах Северной и Центральной Европы.
Из места инокуляции эрлихий, где часто образуется первичный аффект, возбудители лимфогенно проникают в кровь и гематогенно диссеминируют, внедряясь в миелоидные клетки костного мозга, циркулирующие нейтрофильные лейкоциты. Развивается эритрофагия, формируются грануломы и очаги некроза в печени, фокальные некрозы в селезенке, воспалительные инфильтраты и кровоизлияния в легких. В результате поражения нейтрофилов наблюдается активизация оппортунистических инфекций.
У реконвалесцентов развивается стойкий иммунитет.
Манифестация инфекции наблюдается у небольшой части серопозитивных лиц и обычно развивается в виде доброкачественного заболевания.
Инкубационный период составляет 4-8 дней.
Начало болезни острое, «гриппоподобное», характеризуется быстрым подъемом температуры тела до 39-40 °С, распространенными миалгиями, артралгиями, головной болью, слабостью. В месте присасывания клеща может выявляться первичный аффект в виде папуло-везикулы или язвы под корочкой.
У 1/3 больных отмечается тошнота, рвота и диарея, в 2-10% случаев появляется макулопапулезная распространенная сыпь, иногда в виде эритематозных полей. Более чем у 1/4 больных наблюдаются одышка и малопродуктивный кашель.
В большинстве случаев через 1-2 нед наступает выздоровление.
У ряда больных наблюдается коинфекция Borrelm burgdorferi и Babesia microti.
Лабораторные исследования выявляют выраженную лейкопению (гранулоцитопению), тромбоцитопению, повышение активности АлАТ и АсАТ. Иногда выявляется панцитопения при сохраненном или повышенном клеточном составе костного мозга.
У иммунокомпрометированных пациентов заболевание может осложняться развитием респираторного дистресс-синдрома, ИТШ, иногда — менингоэнцефалита с утратой сознания.
Прогноз обычно благоприятный, летальность менее 1%, наблюдается у пациентов с неблагополучным преморбидным фоном.
Клинический диагноз устанавливается на основании эпидемиологических сведений о нападении иксодовых клещей, после которого возникает гриппоподобное заболевание с выраженной нейтропенией, тромбоцитопенией и повышением активности аминотрансфераз.
Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Лайма, ОРВИ, энтероколитом, пневмонией, коксиеллезом
Специфическая диагностика достигается изоляцией культуры эрлихий (в широкой практике применяется редко) или обнаружением морул Е phagocytophi la в нейтрофилах периферической крови В отличие от МЭЧ морулы в гранулоцитах крови обнаруживаются у 50-75% больных ГЭЧ.
Разработаны методы диагностики с помощью PCR.
Серологическая диагностика (НРИФ в титре 1:80 и более) имеет ретроспективное значение, антитела класса IgM к Е. phagocy tophi la сохраняются в крови до 1,5 мес от начала болезни. Параллельно проводят серологическое обследование для выявления коинфекции боррелиями и бабезиями
Этиотропная терапия, проводимая как при МЭЧ, обеспечивает редукцию симптомов болезни через 24-48 час.
Профилактика. Защита от нападения клещей.
