Моноцитарный эрлихиоз человека. Клиника эрлихиоза человека
Возбудители — эрлихий группы Е. canis (E.chaffeensis, E. canis).
Резервуар возбудителей — олени, собаки, шакалы, койоты, лисы. Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуется при кровососании нимф и имаго клещей Amblyomma americanus (в американском регионе) и Dermacentor variabilis (в Европе, Африке). Заболевание регистрируется преимущественно в сельских регионах США, Центральной (Мексика) и Южной (Аргентина) Америки с сезонным повышением заболеваемости в мае-сентябре, что совпадает с активностью клещей. Отдельные случаи отмечены в Европе (Бельгия, Италия, Португалия), в Израиле, Мали, Таиланде Случаи болезни наблюдаются преимущественно у мужчин (75-80%). За период наблюдения зарегистрировано около 1 500 случаев болезни, сероэпидемиологические данные свидетельствуют о наличии бессимптомных вариантов инфекции.
Из места инокуляции, где нередко формируется первичный аффект, эрлихий лимфогенно проникают в кровь и затем гематогенно диссеминируют, внедряются в клетки костного мозга, циркулирующие моноциты, тканевые макрофаги, реже в лимфоциты и иногда в нейтрофилы, где размножаются с формированием внутриклеточных колоний — морул и последующим разрушением клетки-мишени. В месте паразитирования эрлихий формируются характерные кольцевидные грануломы, обнаруживаемые в костном мозге, синусоидах печени и селезенки, в миокарде и периваскулярных отделах оболочек и вещества головного мозга. В печени возникают фокальные некрозы, внутриклеточный холестаз, в легких образуются интерстициальные инфильтраты, в костном мозге разивается панклеточная гипоплазия, приводящая к анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Вследствие панцитопении часто активизируется оппортунистическая инфекция, утяжеляющая течение болезни.
Инкубационный период продолжается около 1 нед. Клинически манифестная инфекция наблюдается у 1/3 серопозитивных лиц и в большинстве случаев протекает в виде доброкачественного заболевания, однако у иммунокомпрометированных пациентов болезнь может стать фатальной.
Начало болезни характеризуется быстрым повышением температуры до фебрильного уровня, появлением ознобов, головной боли, слабости, анорексии и иногда заторможенности пациентов. Часто возникают миалгии, артралгии, тошнота и рвота, нередко, преимущественно у детей, появляется распространенная макулопапулезная или иногда петехиальная сыпь. У многих больных выявляется первичный аффект в виде папуло-везикулы, быстро изъязвляющейся с образованием корочки.
В дальнейшем у 1/4 больных выявляется увеличение периферических лимфатических узлов, возникает кашель с одышкой и со скудным отделяемым, у 1/3 больных развиваются боли в животе и диарея. У детей часто наблюдаются периферические отеки. У 20 % больных может наблюдаться расстройство сознания.
Спустя 1-1,5 нед у большинства пациентов признаки болезни регрессируют.
Лабораторные исследования обычно выявляют значительно выраженные лейкопению (вначале лимфо-, затем нейтропению) и тромбоцитопению, повышение активности АлАТ и АсАТ, щелочной фосфатазы, ЛДГ; у части больных в крови повышается содержание азотистых метаболитов. Рентгенография легких выявляет признаки интерстициальной пневмонии.
У иммунокомпрометированных пациентов заболевание часто осложняется развитием респираторного дистресс-синдрома, ИТШ, серозного менингоэнцефалита, различными вариантами оппортунистических, наиболее часто вирусных и грибковых, инфекций.
Летальные исходы наблюдаются в 2-3% случаев и развиваются у людей с неблагополучным преморбидным фоном.
