Клиника и диагностика венесуэльского энцефаломиелита. Лечение венесуэльского энцефаломиелита
Патогенез венесуэльского энцефаломиелита лошадей изучен преимущественно у животных. После инокуляции вирус проходит репликацию в лимфоидных элементах и костном мозге, поджелудочной и слюнных железах, что сопровождается выраженной лимфопений, очаговыми некрозами в лимфоидных органах, и приводит к формированию интенсивной виремии, определяющей развитие у больных общетоксического синдрома. Затем вирус гематогенно проникает в головной и спинной мозг, где развиваются очаги воспаления с фокальными некрозами, умеренно выраженной инфильтрацией вокруг сосудов, вовлечением в процесс клеток Purkinje и очаговым глиозом. Отмечается умеренно выраженная воспалительная инфильтрация мозговых оболочек.
У реконвалесцентов венесуэльского энцефаломиелита лошадей формируется стойкий иммунитет.
Инкубационный период составляет 2-6 (от 1 до 10) дней.
Начало болезни проявляется высокой кратковременной лихорадкой ремиттирующего типа, интенсивной головной бстью, головокружениями, разлитыми миалгиями и напоминает гриппоподобное заболевание. Характерно развитие гиперемии конъюнктив, слизистой оболочки зева, у 1/3 больных определяется увеличение периферических лимфатических узлов. Нередко появляется кратковременная диарея.
Спустя 3-5, а в более тяжелых случаях 8-10 дней температура тела нормализуется, но у 4% детей и 1% взрослых развиваются выраженные неврологические симптомы в виде заторможенности, сомноленции, возникают менингеальные симптомы, приступы судорог, может развиться кома с неблагоприятным исходом.
В гемограмме больных в первые дни лихорадочного периода обнаруживается нормоцитоз с относительным нейтрофилезом, а с 3-5-го дня отмечается лимфопения, иногда нейтропения, тромбоцитопения. Часто определяется повышение активности трансаминаз, ЛДГ В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.
У большинства больных заболевание ограничивается общетоксическим синдромом, в связи с чем летальность при ВенЭЛ невысокая — 0,2-0,6%, но при развитии энцефалита она может достигать 20%.
Венесуэльский энцефаломиелит лошадей можно предполагать при развитии у пациентов, особенно у сельких жителей молодого возраста из энзоотических очагов, гриппоподобного заболевания с выраженной лимфопенией в летний период после проливных дождей и на фоне эпизоотии среди лошадей. Дифференциальный диагноз проводят с другими остролихорадочными заболеваниями и нейроинфекциями.
Верификация диагноза достигается выделением VEEV из крови или носоглоточной слизи больных в лихорадочный период болезни с использованием клеточных линий (Vera, клетки комаров и др.) или лабораторных животных (белые мыши и др.), которые погибают в течение 47 ч после интрацеребрального заражения. Идентификация вируса осуществляется с использованием моноклональных антител к вирусным геномным продуктам. Разработаны методы PCR-диагностики (RT-PCR).
Серологическая диагностика производится с помощью РН (после 10-го дня болезни). РТГА и РСК. В первые дни заболевания с помощью ИФА в крови выявляются антитела класса IgG к VEEV, однако в связи с большой частотой перекрестных реакций с другими вирусами антигенного комплекса VEE для подтверждения диагноза результаты ИФА юнтролируют в реакции торможения бляшкообразования (plaque-reduction neutralizating assay — PRN-assay), отличающейся большой специфичностью.
Лечение. Больным проводят патогенетическое лечение.
Контингентам высокого риска заражения проводят вакцинацию аттенуированной вакциной ТС-83 или более эффективной инактивированной формалином вакциной С-84. Данные вакцины используются и для вакцинации лошадей. Большое противоэпидемическое значение имеют противокомариные мероприятия.
