Венесуэльский энцефаломиелит лошадей (ВенЭЛ) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в американском регионе, протекающий обычно в виде остролихорадочного заболевания с лимфопенией и иногда с развитием менингоэнцефаломиелита.
Вирус выделен в 1938 г. СЕ. Beck и R.W.G. Wyckoff, а также V Kubes, F.A. Rios из мозга лошади, погибшей во время эпизоотии болезни в Венесуэле. У человека заболевание впервые было описано в 1943 г. как результат внутрилабораторного заражения.
Возбудитель — Venezuelan equine encephalitis virus относится к роду Alfavirus семейству Togaviridae и обладает общими для альфавирусов свойствами. VEEV образует антигенный комплекс VEE из 6 подтипов, имеющих ряд вариантов с различным распространением и медицинским значением: 1АВ — IF (Южная Америка); II — Everglades virus (Флорида, США), IIL4 —Mucumbo (Бразилия, Суринам, Тринидад); ШВ — Tonate virus (Южная Америка); IV — Pixuna virus (Южная Америка), V — Cabassou virus (Южная Америка); VI — AG80-663 virus (Африка).
Наибольшее медицинское значение имеют I и П подтипы VEEV. 1AB и 1С наиболее вирулентны и относятся к эпизоотическим вирусам, IАВ подтип вируса является наиболее патогенным для человека, Everglades virus вызывает спорадические заболевания у людей в штате Флорида (США). Подтипы ID, IE и IF являются энзоотическими и циркулируют между птицами и мелкими животными в межэпизоотический период.
Венесуэльский энцефаломиелит лошадей — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром вирусов являются лесные грызуны, меньшее значение имеют птицы, обезьяны и другие животные Несмотря на развитие у больных людей высокоинтенсивной виремии и наличие вируса в носоглоточной слизи, роль человека как источника инфекции не установлена.
Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый при кровососании комаров. В энзоотической циркуляции вируса между животными основную роль играют комары Culex spp. (подрод Melanoconion). эпизоотическая циркуляция вирусов обеспечивается другими комарами (Culex spp., Aedes spp.,Mansonia spp., Psorophora spp., Deinocerites spp. и др.).
В связи с сохранением вирулентности вирусов в аэрозоле может наблюдаться внутрилабораторное заражение. Отмечены случаи вертикальной передачи вируса у беременных.
Заболевания обычно регистрируются в летний сезон, особенно в жаркий период после интенсивных тропических ливней, когда формируется многочисленная популяция комаров.
Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, в особенности молодые лица и дети, проживающие в лесной местности энзоотических регионов. У взрослых людей инфекция часто протекает бессимптомно, что подтверждает высокая частота серопозитивных результатов среди населения в очагах инфекции.
Эпидемии венесуэльского энцефаломиелита лошадей с десятками тысяч больных наблюдались во многих странах Южной Америки в 20-х-70-х годах XX столетия, в 1971 г. возникла эпидемия в США, где в 1992-1995 гг. вновь отмечены эпидемические вспышки болезни. С 1995 г эпидемии болезни с охватом до 100 000 человек (летальность 0,2%) вновь регистрируются в Южной Америке (Венесуэла, Колумбия), что связано с распространением нового эпизоотического варианта вируса.
Очаги венесуэльского энцефаломиелита лошадей сохраняются на юге США (Флорида), в Мексике, в Центральной Америке (Гватемала, Гондурас, Коста-Рика, Никарагуа, Сальвадор, Тринидад), в Южной Америке (Аргентина, Бразилия, Венесуэла, Колумбия, Перу).
