Тяжелое течение синдрома наблюдается у больных с ослабленной гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой, которая оказывается не в состоянии привести в действие определенные компенсаторные механизмы, необходимые для установления соответствующего гомеостаза. Эта категория больных, очевидно, не может справиться с «поломкой» гормонального звена, обусловленной кастрацией, которая «играет весьма существенную роль в развитии и поддержании патологического состояния мозговых центров» [Курцин И. Т.].
Таким образом, в результате снижения содержания глюкокортикоидов и повышения количества тироксина, с одной стороны, и перевозбуждения подкорковых структур, вовлекающих в патологический процесс и кору головного мозга, с другой стороны, у больных с тяжелым течением синдрома создается своего рода «порочный круг», который усугубляет возникшие патологические процессы и тормозит обратное развитие посткастрационного синдрома.
Представляет также интерес, что только при наличии определенного гомеостаза в эндокринной системе мы наблюдали у женщин после кастрации на реограммах повышение тонуса периферических сосудов, В. В. Хаютин объясняет это «использованием потенциальных возможностей констрикторной иннервации сосудов для поддержания оптимального режима кровообращения».
Учитывая данные Edward и Duntley об уменьшении как общего объема крови, так и кровотока у женщин после кастрации, сужение периферических сосудов следует, очевидно, рассматривать как одно из проявлений компенсаторных реакций организма.
У больных с крайне тяжелым течением посткастрационного синдрома при повышенной функции щитовидной железы и значительно сниженной глюкокортикоидной функцией коры надпочечников наблюдалось отчетливое снижение тонуса периферических сосудов с максимальным расширением их почти во всех областях конечностей.
В литературе на наличие прямой зависимости между степенью расширения периферических сосудов и величиной основного обмена указывают Geddes и Hoff. В то же время, по мнению Н. А. Кабанова, тироксин способствует приливу крови главным образом к коже, что представляет определенный интерес в связи с обнаруженной нами прямой зависимостью между характером функции щитовидной железы и частотой приливов.
Итак, все изложенное выше говорит о том, что у женщин после хирургической кастрации через центральную нервную систему происходит значительная перестройка функций эндокринных желез.
В случае отсутствия последовательного включения указанных выше реакций или неполноценности какого-либо из звеньев этой цепи не развивается гормональный гомеостаз, который обусловливал бы нормальную деятельность высших отделов центральной нервной системы, что необходимо для поддержания .возникших компенсаторных реакций на определенном уровне.
В заключение можно сказать, что результаты клинико-физиологических и эндокринологических исследований у женщин после кастрации дали возможность объяснить причины длительного и тяжелого течения посткастрационного синдрома и выяснить характер нейроэндокринных сдвигов в организме женщины при самостоятельном обратном развитии посткастрационного синдрома.
У больных с ослабленной системой гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников следует производить хирургическую кастрацию только в крайних случаях, так как течение посткастрационного синдрома у них, как правило, бывает крайне тяжелым. Своевременное назначение комплексной терапии, направленной на активацию адаптационных реакций, способствует более легкому течению посткастрационного синдрома.