Теории овуляции. Что случается со вторым фолликулом яичника?
Существует несколько теорий относительно происхождения овуляции. Первая — чисто механическая. Согласно этой теории, овуляция происходит вследствие увеличения объема фолликула, образования эксцентрического конуса и повышения осмотического давления фолликулярной жидкости. Дополнительные факторы, способствующие разрыву фолликула,— истончение ткани яичника в соответствующем месте и нарушение кровообращения.
Согласно второй теории, овуляция происходит под воздействием окситоцина. Согласно третьей теории, разрыв зрелого фолликула обусловливается воздействием энзимов, связанных с системой гиалуроновая кислота — гиалуронидаза, протеолитических ферментов, диастазы. Гонадотропины, особенно ЛГ, играют в возникновении овуляции определенную роль [Zander, Holzmann]. Существует также теория, согласно которой образование в яичнике энергии, необходимой для разрыва фолликула, связано с усилением активности трикарбоновых кислот.
К 45 годам число примордиальных фолликулов уменьшается до 1000. Яйцеклетка (ovum), вышедшая из яичника, окружена 3—4 рядами эпителия — лучистым венцом. Овуляция сопровождается небольшим кровоизлиянием в брюшную полость и в полость лопнувшего фолликула. Если оплодотворения не произошло, то яйцеклетка через 12—24 ч начинает разрушаться в полости маточной трубы.
В течение менструального цикла обычно созревает один фолликул. Во всех остальных зреющих фолликулах происходит процесс атрезии, обычно в форме кистозной, а затем облитерационной. Атрезия сопровождается гиперплазией тека-лютеиновых клеток и образованием атретического тела — гормонально-активной интерстициальной железы. Длительность гормональной активности такой железы еще окончательно не установлена.
В результате облитерационной атрезии, т. е. зарастания соединительной тканью, образуются так называемые фиброзные атретические тела. Малые зреющие тела не проходят стадию кистозной атрезии, фолликулярная жидкость после распада фолликулярного эпителия и яйцеклетки рассасывается, полость фолликула зарастает соединительной тканью.
На месте лопнувшего фолликула возникает желтое тело. Полость фолликула закрывается вследствие наложений фибрина на место разрыва. Клетки зернистого слоя быстро размножаются путем прямого и непрямого деления (размер их увеличивается от 12—15 до 30—40 мкм). Они окрашиваются в желтый цвет вследствие возникновения липохромного пигмента. В этих клетках появляются липиды (главным образом группы фосфатидов и цереброзидов).
Лютеинизации подвергаются и клетки tunica interna, превращающиеся в так называемые тека-лютеиновые клетки. В развитии желтого тела различают четыре стадии: 1) пролиферации; 2) васкуляризации; 3) расцвета и зрелости; 4) дегенерации.
А. Р. Долмане опровергает существование стадии пролиферации желтого тела. Согласно его исследованиям, интенсивное деление гранулезных клеток происходит еще до овуляции; после разрыва фолликула и до полной лютеинизации деление клеток постепенно прекращается. В процессе лютеолизиса принимает участие матка за счет секреции клетками эндометрия соответствующих веществ (возможно, простагландинов). Считают, что мишенью для лютеолизинов являются лизосомы.
