Патогенез ( развитие ) преждевременных родов. Механизм действия бактерий при вызывании преждевременных родов.
Патогенез развития преждевременных родов R.Romero et al. (1987-88), S.M.Cox et al. (1989), M.G. Gravett et al. (1994), M.Molnar et al. (1993) объясняют воздействием бактериальных эндотоксинов (липополисахаридов), поступающих в ам-ниотическую жидкость, которые воздействуя на деци-дуальную и/или амниотическую оболочки способствуют выработке цитокииов, интерлейкинов 1 и 6, фактора некроза опухоли. Это в свою очередь ведет к образованию арахидоновой кислоты и далее к синтезу простагландинов Е2 и F2а. Последние, воздействуя на миометрнп, вызывают сокращения матки и развитие родовой деятельности (см. схему 6). В связи с этим, лечение должно включать назначение антицнтокинов или ингибиторов циклооксигеназного пути синтеза простагландинов Е2 и F2a.
H.Narahara, J.M. Johnston (1993) полагают, что фактор, активирующий тромбоциты и находящийся в амниотической жидкости является сиисргистом, активирующим образование цитокииов. Он продуцируется в легких и почках плода п играет определенную роль в развитии преждевременных родов, обусловленных инфекцией.
M.G.Gravett et al. (1994) в эксперименте на обезьянах, вводя стрептококки группы В в амниотическую жидкость, отметили увеличение концентрации фактора некроза опухоли и интерлейкинов 6 и 1 в околоплодных водах, а также простаг-ландинов Е2 и F2a, которые вызывают сокращения матки.
Большое число исследовании подтверждают факт, что микробная инвазия амниотической жидкости при преждевременных родах сочетается с повышением концентрации про-стагландинов, лейкотриенов и различных медиаторов воспаления (Romero R. et al., 1991,1992; Hiller S.L. et al., 1993; Cherouny P.H. ct al, 1993).
Механизм действия бактерий при вызывании преждевременных родов.
В развитии преждевременных родов важна роль и инфекции нижних отделов половых путей. Выявлена зависимость между наличием у женщины сифилиса, гонореи, хламидий, стрептококка группы В, трихомоноза, микоплазмы и частотой преждевременных родов (Ricci J.M. et al., 1989, Gibbs R.S. et al, 1992; White C.P. et al., 1984; Hiller S.L. et al, 1995).
В настоящее время обращается особое внимание на роль инфицирования верхних отделов половых путей (хориоаминионит) в вызывании преждевременных родов при целых плодных оболочках и отсутствии клинических признаков инфекции. Оно происходит путем восходящей инфекции из влагалища, в частности, при бактериальном вагинозе.
В проспективном двойном слепом исследовании J.C. Hauth et al. (1995), проведенном у 624 беременных с высоким риском преждевременных родов, которые получали метрони-дазол, эритромицин per os и плацебо устаиовлеио снижение частоты спонтанных преждевременных родов (менее 37 нед) у женщин с бактериальным вагинозом.
При влагалищном применении крема с клиндамицином у беременных с бактериальным вагппозом не отмечено снижения частоты преждевременных родов (Juesoef M.R. et al., 1995)
По данным S.L.Hiller et al. (1995), на основании исследований 10 397 беременных в семи медицинских центрах была выявлена тесная зависимость между преждевременными родами и низкой массой плода (<2500 г) при наличии бактериального вагиноза. Самый высокий риск для спонтанных преждевременных родов представляет микоплазма.
По данным J.A.Mc Gregor et al. (1995), M.J. Novy et al. (1995), примерно половина случаев преждевременных родов и преждевременного разрыва плодных оболочек обусловлены инфицированием и воспалением. Несомненную роль в развитии преждевременных родов играет плод, состояние плаценты. Однако, реализация различных состояний организма беременной и плода при преждевременных родах идет через выработку контрактильных веществ (простагландины, окситоцин).
Значительный интерес представляет исследование В.И. Орлова и А.Б. Порошенко (1984), которые идентифицировали экстрафизиологичесиее коррелянты однополушарной геста-ционной доминанты, формирующейся при нормальном состоянии функциональной системы мать — плацента — плод в полушарии на стороне контралатеральной той, на которой расположена плацента. Так, при плацентации слева в норме гес-тационная доминанта локализуется в правом полушарии головного мозга. Авторами установлено, что расположение плацентарной и гестационной доминант на одной стороне способствует прерыванию беременности и развитию другой акушерской патологии.
