Аортальный стеноз - кратко с точки зрения внутренних болезней
Существует несколько причин аортального стеноза, однако возраст, в котором проявляется клиническая картина заболевания, может дать представление о наиболее вероятной этиологии процесса (табл. 84). При врожденном аортальном стенозе обструкция может проявляться в младенческом возрасте.
При двустворчатом аортальном клапане для развития стеноза могут потребоваться годы. При этом створки клапана подвергаются кальцинированию и фиброзу, что приводит к ограничению их подвижности и постепенному сужению площади аортального отверстия. Такие пациенты, как правило, обращаются за медицинской помощью в более зрелом возрасте. Ревматическое поражение аортального клапана клинически проявляется примерно в таком же возрасте, но обычно сочетается с митральным пороком.
У пожилых людей стеноз структурно неизмененного аортального клапана может возникать в результате фиброза и кальцификации. Гемодинамически значимый стеноз развивается медленно и проявляется в возрасте 30—60 лет у пациентов с ревматическим пороком, в 50—60 лет — у пациентов с двустворчатым аортальным клапаном, в 70—90 лет — у пациентов с кальцинированным трехстворчатым аортальным клапаном.
а) Патогенез. Исходно у пациентов с аортальным стенозом сердечный выброс сохранен за счет постепенно возрастающего градиента давления на аортальном клапане. По мере прогрессирования стеноза ЛЖ становится все более гипертрофированным, и коронарный кровоток может оказаться недостаточным для адекватного снабжения миокарда кислородом, при этом может возникать стенокардия даже при отсутствии ИБС.
Наличие фиксированной обструкции ограничивает прирост сердечного выброса при физической нагрузке. В итоге в условиях постоянно увеличенной постнагрузки формируется гемодинамически замкнутый порочный круг, приводящий к декомпенсации ЛЖ.
б) Клиническая картина. Аортальный стеноз часто обнаруживают во время рутинного клинического осмотра пациентов без каких-либо симптомов. В то же время классической триадой аортального стеноза являются стенокардия, одышка и синкопальные состояния (табл. 85). Приступы стенокардии могут быть обусловлены как повышением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, который вынужден функционировать в условиях чрезмерно увеличенной постнагрузки, так и одновременным наличием ИБС, которая присутствует более чем у 50% пациентов.
Одышка при физических нагрузках свидетельствует о декомпенсации работы сердца вследствие чрезмерной перегрузки ЛЖ давлением. Синкопальные состояния обычно возникают при физической нагрузке, когда поддержание адекватного сердечного выброса становится невозможным, что приводит к снижению АД. Иногда при тяжелом аортальном стенозе симптомы могут отсутствовать, что может быть обусловлено малоподвижным образом жизни. В такой ситуации рекомендовано проведение пробы с физической нагрузкой.
Характерные клинические признаки тяжелого аортального стеноза представлены в табл. 85. Грубый систолический шум изгнания проводится на сосуды шеи, также выслушивается ослабленный II тон сердца, особенно у пациентов с кальцинированными клапанами. Шум часто напоминает звук, возникающий при работе пилой, и может иметь музыкальные характеристики, похожие на крик чайки (особенно у пожилых пациентов) (рис. 1).
Рисунок 1. Аортальный стеноз. Кривая давления отражает систолический градиент давления между левым желудочком (ЛЖ) и аортой. Ромбовидный шум лучше всего выслушивается с помощью диафрагмы стетоскопа над аортой, а также на верхушке. У молодых пациентов с двустворчатым аортальным клапаном может выслушиваться щелчок изгнания (ШИ), однако у пожилых пациентов с кальцинированным клапанами он отсутствует. Аортальный стеноз может привести к гипертрофии левого желудочка с формированием IV тона на верхушке и постстенотической дилатации дуги аорты. На рис. ниже представлена типичная допплерография при аортальном стенозе
Допплер-эхокардиография при аортальном стенозе: А — визуализируется аортальный клапан, и допплеровский сигнал проходит непосредственно через выносящий тракт левого желудочка, аорту и турбулентный поток ниже стенозированного клапана; В — регистрируется скорость движения клеток крови для определения максимальной скорости потока и, следовательно, градиента давления в месте стеноза клапана. В данном случае максимальная скорость равна приблизительно 450 см/с (4,5 м/с), что соответствует тяжелому аортальному стенозу (максимальный градиент — 81 мм рт.ст.)
Тяжесть аортального стеноза иногда бывает трудно оценить клинически, поскольку у пожилых пациентов с ригидными, жесткими стенками артерий при наличии тяжелого аортального стеноза, по-видимому, возможно поддержание нормального кровотока в сонных артериях. Стеноз легкой степени может быть трудноотличимым от аортального склероза, при котором клапан утолщен или кальцинирован, однако обструкция отсутствует.
Следует провести тщательное обследование на наличие поражения других клапанов, особенно при ревматическом поражении сердца, когда часто встречается митральный порок. В отличие от пациентов с митральным стенозом, который, как правило, очень медленно прогрессирует, у пациентов с аортальным стенозом симптомы обычно отсутствуют в течение многих лет, однако при их появлении состояние быстро ухудшается при отсутствии лечения и больные погибают в течение 3—5 лет от момента развития симптомов.
в) Лабораторные и инструментальные исследования. Эхокардиография является основным методом исследования у пациентов при подозрении на аортальный стеноз. При этом может определяться ограничение скорости открытия клапана (рис. 2), допплеровское исследование позволяет рассчитать систолический градиент на аортальном клапане, по которому можно судить о степени выраженности стеноза (см. рис. выше).
Рисунок 2. Двухмерная эхокардиография у здорового человека и у пациента с кальцинированным аортальным клапаном с формированием стеноза: А — аортальный клапан у здорового человека в диастолу; створки аортального клапана сомкнутые и тонкие, видна точка коаптации (смыкания створок) (указаны стрелками); В — кальцинированный аортальный стеноз в диастолу; створки аортального клапана утолщенные и кальцинированные (указаны стрелками); С — аортальный клапан у здорового человека в систолу; створки клапана открыты (указаны стрелками); D — кальцинированный аортальный стеноз в систолу; утолщенные створки почти не движутся (указаны стрелками)
У пациентов с нарушением функции ЛЖ скорость кровотока на аортальном клапане может быть снижена из-за уменьшения ударного объема — такое состояние называется низкопотоковым аортальным стенозом. При наличии выраженной регургитации на аортальном клапане, а также при повышенном сердечном выбросе скоростные показатели увеличиваются из-за увеличенного ударного объема, что может приводить к переоценке тяжести стеноза при допплер-эхокардиографии.
На поздних стадиях стеноза на ЭКГ часто определяются признаки гипертрофии ЛЖ (табл. 86; рис. 3), косонисходящая депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т (признаки перегрузки) в боковых отведениях, что отражает процессы фиброзирования ЛЖ. В то же время даже при тяжелом стенозе ЭКГ может быть нормальной. КТ и МРТ позволяют оценить выраженность кальцификации клапана и степень стеноза и могут использоваться у пациентов с низким качеством эхокардиографии или с противоречивыми результатами исследований.
Рисунок 3. Гипертрофия левого желудочка. Комплексы QRS в отведениях от конечностей имеют увеличенную амплитуду, с высокими зубцами R в отведении V6 и глубокими зубцами S в отведении V2. В отведениях II, III, aVF, V5 и V6 наблюдается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т— так называемая перегрузка левого желудочка
г) Лечение. Независимо от тяжести стеноза у пациентов с бессимптомным аортальным стенозом ближайший прогноз хороший, и им показано консервативное лечение. Такие пациенты должны находиться под наблюдением, поскольку появление стенокардии, синкопальных состояний, симптомов низкого сердечного выброса или сердечной недостаточности свидетельствуют о плохом прогнозе и являются показанием к хирургическому вмешательству. На практике пациенты со среднетяжелым или тяжелым аортальным стенозом должны проходить обследование каждые 1—2 года с проведением допплер-эхокардиографии для оценки скорости прогрессирования заболевания.
У пожилых пациентов с выраженной кальцификацией створок аортального клапана обследование должно проводиться чаще (обычно каждые 3—6 мес).
Пациентам с тяжелым аортальным стенозом с клиническими проявлениями показано оперативное вмешательство в виде протезирования клапана. Промедление в хирургическом лечении повышает риск внезапной смерти или приводит к необратимому ухудшению функции сердца. Старческий возраст не является противопоказанием к протезированию клапана, и в центрах с большим опытом результаты хирургического лечения очень хорошие даже у пациентов старше 80 лет (табл. 87).
В особенности это касается транскатетерной имплантации аортального клапана. При врожденном аортальном стенозе может выполняться баллонная вальвулопластика аортального клапана, однако ее ценность у пожилых пациентов с кальцинированным аортальным стенозом ограничена.
Антикоагулянты показаны только пациентам с ФП или с механическим протезом клапана.
