Одонтогенные инфекции включают в себя все инфекционные процессы, происходящие в зубах и тканях пародонта, которые впоследствии могут вызвать возможное поражение соседних анатомических структур, таких как базальная кость, мягкие ткани и кожа области головы и шеи. Периапикальный периодонтит, абсцессы, флегмоны и одонтогенный целлюлит являются частью данной категории заболеваний.

Устранение основной причины инфекции, возможно в комбинации с дренированием гнойного содержимого и адекватной антибактериальной терапией, обычно приводит к решению проблемы. И наоборот, некорректное лечение инфекционного процесса или его отсутствие может привести к развитию потенциально тяжелых клинических состояний, способных поставить под угрозу жизнь пациента и потребовать немедленной госпитализации.

а) Этиопатогенез. Одонтогенные инфекции часто вызываются сочетанием аэробной и анаэробной микрофлоры; в большинстве случаев в их развитии участвуют те же бактерии, которые составляют микрофлору полости рта и вызывают кариес и заболевания пародонта, при этом бактерии, колонизирующие другие анатомические области, такие как кожа и слизистая оболочка глотки, вовлекаются гораздо реже. Инфекционный процесс имеет тенденцию развиваться в соответствии с заранее определенной моделью, в которой действие различных видов бактерий следует точной хронологической последовательности. Аэробные бактерии играют значительную роль на начальной стадии процесса: размножение аэробных бактерий вызывает существенную модификацию экосистемы путем потребления ими кислорода.

Последующее снижение окислительно-восстановительного потенциала и увеличение количества метаболитов углерода создают благоприятную среду для развития анаэробных видов бактерий, которые фактически преобладают на стадии формирования абсцесса и хронических стадиях инфекции.

При данных типах инфекции наиболее часто участвующими бактериями являются аэробные грамположительные кокки, анаэробные грамположительные кокки и анаэробные грамотрицательные палочки (бациллы). Стрептококки (70 %) и стафилококки (5 %) представляют наибольшую часть популяции аэробов, тогда как бактерии родов Neisseria, Corynebacterium и Haemophilus (нейссерии, коринебактерии и гемофильная палочка) встречаются значительно реже. Среди анаэробов грамположительные стрептококки и псевдострептококки играют основную роль в более чем одной трети всех одонтогенных инфекций, в то время как в более чем половине бактериальных культур, высеваемых в случаях одонтогенных инфекций, обнаруживаются грамотрицательные анаэробы, такие как Prevotella, Porphyromonas и Fusobacterium (превотеллы, порфиромонады и фузобактерии).

Как правило, бактериальная колонизация периапикальной области представляет собой первую стадию одонтогенной инфекции и может происходить несколькими путями.

1. Некроз пульпы вследствие кариеса: представляет собой наиболее распространенный путь контаминации. Бактерии, ответственные за кариозный процесс, проникают в пульповую камеру и вызывают септический пульпит и последующий некроз пульпы, а затем мигрируют вдоль корневых каналов к верхушкам корней.

2. Некроз пульпы вследствие заболевания пародонта: ретроградная контаминация периапикальной области может происходить, когда инфекция распространяется апикально из глубокого пародонтального кармана, таким образом, поражая пульпу (эндодонто-пародонтальное поражение).

3. Некроз пульпы вследствие травмы: если какой-либо тип травмы (включая последствия бруксизма) вызывает повреждения сосудисто-нервного пучка зуба, наступает некроз пульпы.

4. Ретроградная контаминация верхушки: инфекция, затрагивающая соседние анатомические структуры (например, верхнечелюстную пазуху), может охватывать периапикальную область зуба путем непрерывного распространения, вызывая тем самым некроз пульпы. Поэтому необходимо проводить тест на витальность (жизнеспособность) пульпы на зубах, которые находятся в непосредственной близости от очага гнойной инфекции.

5. Перикоронит: неполное прорезывание зуба может способствовать размножению бактерий в пространстве между коронкой полуретенированного зуба и окружающими мягкими тканями; при наиболее агрессивных формах инфекция может затем распространиться на слизистую оболочку полости рта и мягкие ткани щеки.

6. Ятрогенные инфекции: хотя они не могут быть определены как истинные одонтогенные инфекции, стоит помнить, что, если правила и принципы асептики не соблюдаются в полной мере, любое хирургическое вмешательство в полости рта может привести к инфицированию.

Когда происходит бактериальная контаминация, дальнейшая эволюция инфекционного процесса зависит от числа вовлеченных патогенов, их вирулентности и состояния иммунной защиты пациента. Если высокая бактериальная нагрузка и высокая вирулентность связаны с нарушением иммунного ответа, инфекция развивается в сторону острых проявлений, таких как флегмона, целлюлит или абсцесс. И наоборот, когда иммунная защита способна противостоять инфекции (низкая бактериальная нагрузка и низкая вирулентность), последняя развивается в сторону хронизации. В конкретном случае периапикальных инфекционных процессов, которые наиболее распространены среди одонтогенных инфекций, высокая вирулентность вызывает образование острого периапикального абсцесса, тогда как низкая вирулентность — формирование периапикальной гранулемы (подробнее см. в отдельной статье на сайте - просим пользоваться формой поиска выше).

При отсутствии лечения (ортоградного эндодонтического лечения или удаления пораженного зуба) периапикального абсцесса или острого апикального периодонтита инфекция может проникнуть через кортикальную пластинку и надкостницу и распространиться на окружающие мягкие ткани, вызывая образование флегмоны, целлюлита или абсцесса. Формирование свищевого хода на слизистой оболочке полости рта или, реже, на коже представляет собой частую эволюцию периапикального абсцесса. И наоборот, остеомиелит и распространение инфекции в кровотоке (сепсис), которые могут вызывать тяжелые последствия, представляют собой редкую (хотя и серьезную) эволюцию данного феномена.

Периапикальная гранулема, напротив, может не претерпевать видимых изменений в течение многих лет или может развиться в радикулярную кисту. В обоих случаях может произойти обострение инфекционного процесса, что приведет к превращению этих поражений в периапикальный абсцесс и инфицированную радикулярную кисту (рис. 1).

б) Предрасполагающие факторы. Как упоминалось ранее, взаимосвязь между бактериальной флорой и иммунной защитой организма является ключевым фактором в развитии инфекционного процесса.

Патологии, которые могут влиять на механизмы хемотаксиса и фагоцитоза лейкоцитов, такие как диабет, заболевания почек, алкоголизм и недоедание, способствуют проявлению (манифестации) инфекции. То же самое происходит в случае патологий, которые снижают иммунный ответ пациента, таких как лейкемия, лимфомы и др., включая аутоиммунные заболевания, иммуносупрессивную терапию и прием стероидных препаратов. Наконец, неэффективная фармакотерапия при длительном применении может способствовать преобладанию более устойчивых и более агрессивных бактериальных штаммов, что усугубляет инфекцию или вызывает ее распространение.

в) Клиническая эволюция:

1. Периапикальный абсцесс (1-я стадия): для него характерны сильные боли при накусывании, жевании и перкуссии; пораженный зуб не отвечает на тесты витальности пульпы и может иметь чрезмерную подвижность. На ранних стадиях инфекционного процесса радиологические исследования могут дать отрицательные результаты, хотя на дальнейших стадиях можно наблюдать расширение периодонтального пространства, связанное с периапикальным очагом радиопрозрачности (рис. 2).

2. Эндостальная инфекция (2-я стадия): периапикальный абсцесс может развиться в хроническую инфекцию (периапикальную гранулему) или подвергнуться дальнейшей эволюции; инфекция может распространяться из периапикальной области в губчатую кость, вызывая эндостальную инфильтрацию (рис. 3). Радиологически наблюдается увеличение очага радиопрозрачности, имеющего нечеткие края.

P.S. В некоторых случаях формирование скопления гноя может сразу же следовать за прохождением кортикальной пластинки (субпериостальная инфильтрация).

3. Субпериостальная инфильтрация (3-я стадия): это происходит после того, как инфекция миновала кортикальную пластинку. Надкостница представляет собой последний барьер перед распространением инфекционного процесса в окружающие мягкие ткани (рис. 4). Надкостница подвергается напряжению из-за подлежащей инфекции, вызывая тем самым острую боль. Радиологически никаких существенных различий с предыдущим этапом нет.

4. Флегмона, или целлюлит (4-я стадия): когда инфекция распространяется в мягких тканях полости рта, результатом может стать флегмона, или целлюлит (рис. 5), которая характеризуется диффузной инфильтрацией инфекционного материала в подслизистую или подкожную соединительную ткань при отсутствии четко выраженных абсцессов. Клинические проявления характеризуются покраснением кожи или слизистой оболочки и сильным упругим отеком пораженного участка, края разлитые, без четких границ. Может произойти спонтанное дренирование абсцесса: нарушение целостности слизистого или кожного барьера приводит к формированию внутри- или внеротового свищевого хода (рис. 7). Поскольку дренирование гнойного содержимого вызывает снижение напряжения мягких тканей, образование свищевого хода обычно связано с уменьшением болевых ощущений.

5. Диффузная инфекция (6-я стадия): тяжелый, хотя редкий, путь эволюции инфекционного процесса представлен его обширной диффузией либо в области головы и шеи (например, ангина Людвига), либо в кровотоке (септицемия) с возможным переносом инфекционного агента в другие органы. В случаях диффузной инфекции также присутствуют признаки ухудшения системного состояния пациента, такие как гипертермия и обезвоживание, и данная ситуация при отсутствии надлежащего лечения может привести к развитию септического шока.

6. Остеомиелит челюстей: он развивается, когда инфекционный процесс непосредственно затрагивает кость.

Остеомиелит в настоящее время представляет собой редкое явление из-за распространения антибиотиков; фактически он обычно наблюдается у пациентов с ослабленным иммунитетом. Остеомиелит является тяжелым состоянием и может привести к деструкции значительных участков челюстных костей с серьезными последствиями. Он развивается, когда бактерии интенсивно колонизируют губчатую кость: последующее воспаление вызывает сдавливание внутрикостных кровеносных сосудов, тем самым нарушая микроциркуляцию в медуллярных пространствах. Данный механизм приводит к ишемии и в итоге к некрозу костной ткани пораженного участка, который подвергается секвестрации.

Ишемия также препятствует проникновению защитных клеток и антибиотиков в эту область, обеспечивая беспрепятственное размножение бактериальной флоры и прогрессирование инфекционного процесса. Остеомиелит первоначально поражает губчатую кость; на более позднем этапе он вовлекает кортикальную кость и затем надкостницу — до того, как произойдет образование внутри- или внеротового свища. В большинстве случаев остеомиелит наблюдается в области нижней челюсти, так как толстые кортикальные пластинки и кровоснабжение, обеспечиваемое в основном нижней альвеолярной артерией, способствуют возникновению ишемии.

Острый остеомиелит, как правило, возникает вскоре после действия пускового фактора (одонтогенной инфекции, перелома). Пациент предъявляет жалобы на глубокую и интенсивную боль в пораженной области.

Хронический остеомиелит представляет собой естественную эволюцию острой формы при отсутствии лечения. Клиническая картина характеризуется менее выраженными симптомами: может наблюдаться выделение гноя из внутри- или внеротовых свищевых ходов, которые часто имеют место при хронической форме. Радиологические исследования могут не демонстрировать видимых изменений в случаях острого остеомиелита, в то время как в случаях хронического остеомиелита структурные изменения отчетливо видны и включают эрозию кортикального слоя, секвестры и комбинацию очагов радиопрозрачности и склероза в пораженной области. Последнее вызвано чередованием областей некроза костной ткани и областей реактивного склероза витальной кости, что представляет собой защитную и восстановительную реакцию (рис. 8).

- Также рекомендуем "Пути распространения зубных инфекций (одонтогенных инфекций)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.1.2023