Астма на хлористоводородный пиперазин, припой, соли платины. Астма на изоцианаты
McCullagh (1968) описал астму, возникшую через несколько часов после контакта с этим противогельминтным препаратом. Pepys и соавт. (1972) наблюдали позднюю астму после бронхиальной пробы, которая была заблокирована гликатом патрия-хрома у 2 лиц, имевших аналогичные симптомы во время работы. У этих рабочих кожные и носовые провокационные пробы были отрицательными и пока специфических антител не найдено.
Алюминиевый припой. Установлено, что аминоэтаноламип, содержатцийся в припое, вызывает симптомы астмы [Sterling, 1967; Pepys, Pickering, 1972]. Бронхиальные пробы показали, что симптомы могут появиться немедленно, в отдаленные сроки или же могут быть двойными, но специфических антител пока не обнаружено.
Соли платины. Сложные соли платины известны уже в течение многих лет. Pepys и соавт. (1972) обследовали 16 рабочих и получили немедленные положительные кожные реакции при уколочных пробах, а также немедленные реакции при бронхиальных пробах, блокировавшиеся гликатом натрия-хрома. В настоящее время обнаружены специфические антитела IgE [Pepys и соавт., неопубликованные данные, 1977].
Астма на изоцианаты
Fuchs и Valade (1951) впервые описали астматические симптомы у рабочих, имеющих контакт с диизоцианатом толуола (ТДИ). В высоких концентрациях он вызывает раздражение у всех рабочих. У некоторых рабочих развивается тонкая чувствительность к очень малым дозам и появляются стойкие симптомы, которые сохраняются даже после прекращения контакта. Avery и соавт. (1969) описывают эозинофилию, Taylor (1970) — реагиновые антитела при пассивных пробах на кожную анафилаксию.
По данным Pepys и соавт. (1972а), бронхиальные провокационные пробы вызвали немедленную реакцию у 1 больного, поздние реакции у 2 больных и двойную реакцию у 1 больного.
Butcher и соавт. (1977а) не обнаружили выделения гистамина из периферических лейкоцитов больных с симптомами «чувствительности» к ТДИ, но получили указания на то, что ТДИ может действовать как блокатор бета-рецепторов. Если исходить из этих данных, то астма, вызываемая ТДИ, скорее основана на фармакологических, чем на иммунологических механизмах. Исследования этого рода желательно было бы провести и при других формах «химической» астмы.
Недавно был опубликован обзор эпидемиологических, физиологических и иммунологических данных, относящихся к характеристике связи между ТДИ и поражениями легких [Butcher et al., 1977b]. Согласно этому сообщению, после контакта с ТДИ симптомы со стороны нижних отделов дыхательных путей появились у 26 из 89 рабочих. Не удалось провести систематических иммунологических исследований для сопоставления рабочих с симптомами и без симптомов.
Однако у нескольких лиц после контакта получены положительные кожные пробы па диизоциапат толуола, конъюгированного с человеческим альбумином. Кроме того, у небольшого числа рабочих, среди которых не у всех имелись симптомы, были обнаружены специфические антитела IgE. Бронхиальная провокационная проба вызвала немедленную, позднюю или двойную реакцию у 9 из 13 рабочих с симптомами, и, кроме того, была обнаружена повышенная чувствительность бронхов к мехолилу. Вопрос о том, вызывает ли ТДИ стойкие изменения в дыхательных путях, сейчас, дебатируется.
Wegman и соавт. (1977) наблюдали рабочих, контактировавших с большими количествами ТДИ на протяжении 2 лет, и отметили патологически большое снижение ОФВ1, однако эти данные не были подтверждены Butcher и соавт. (1977b), которые также провели наблюдения в динамике.
