Вторичный туберкулез легких у взрослых, патогенез которого был изложен ранее, иногда развивается в результате обострения перенесенного в прошлом первичного процесса. По нашим наблюдениям, такая форма болезни возникает обычно спустя длительный срок после перенесенной туберкулезной инфекции. При этом лишь у меньшинства больных наблюдаются признаки гиперсенсибилизации организма и обычно нет выраженной наклонности к гематогенной диссеминации инфекции, а также к поражению новых групп лимфатических узлов и серозных оболочек.
При рентгенотомографическом исследовании таких больных часто выявляются обызвествленные внутригрудные лимфатические узлы. В легких могут определяться свежие очаговые и инфильтративные изменения наряду с очагами Гона или Симона и участками прикорневого склероза. Эти признаки позволяют относить такие формы процесса в группу вторичного туберкулеза, хотя генетически они связаны с обострением элементов первичного комплекса. Крайне редко наблюдается реактивация его легочного фокуса; у 0,15—0,2% взрослых больных активным туберкулезом легких.
При этом в капсуле, в участках обызвествленного казеозного некроза, а иногда даже в костной ткани очага Гона появляются участки лимфоидной инфильтрации и эпителиоидные бугорки, а в так называемом костном мозге находят зоны геморрагии. Одновременно известь рассасывается и кольца Лизеганга теряют свое характерное строение.
Иногда наступает реактивация специфического процесса в зоне прикорневого склероза, образовавшегося в результате инволюции туберкулезных очагов и лимфангитов, которые в свое время образовались в период первичной инфекции. Но значительно чаще обостряются очаги во внутригрудных лимфатических узлах. В их капсуле скапливаются лейкоциты и формируются туберкулезные бугорки. По мере прогрессирования болезни казеозные массы в лимфатических узлах разжижаются, элементы извести в них частично или полностью резорбируются, одновременно в процесс вовлекаются прилежащие бронхи.
В их стенке образуется туберкулезная грануляционная ткань, а в дальнейшем происходит изъязвление подслизистой и слизистой оболочки. Через свищевой ход казеозные массы и микобактерии туберкулеза из лимфатических узлов проникают по бронхиальным путям и в легочную ткань. При этом в средней и нижней и реже в верхних долях преимущественно правого легкого образуются очаговые, инфильтративные и деструктивные изменения. Иногда поражается также костальная, междолевая и медиастинальная плевра. Если в результате прогрессирующего лимфангита в процесс вовлекаются кровеносные сосуды, то может развиться гематогенный туберкулез легких или генерализованный процесс.
Наиболее важную роль в развитии этой формы процесса играет специфическое поражение бронхов, в которых образуются грануляции, язвы, фистулы, рубцы и стенозы. Это обстоятельство уже давно послужило основанием рассматривать механизмы развития такой формы вторичного туберкулеза как результат лимфожелезистой реинфекции и экзацербации или автоматической эндогенной лимфаденобронхогенной реинфекции. Такой процесс называют также бронхонодулярным, лимфо- или нодуло-бронхиальным, а в последнее время — аденогенным бронхо-легочным туберкулезом.
Удельный вес его среди всех форм вторичного туберкулеза, по наблюдениям ряда авторов, колеблется в пределах от 0,56 до 17,6%. Но, по утверждению Brecklinghaus (1955), а в особености Schwartz (1956), он встречается значительно чаще. Процессы такого происхождения выявляют у больных всех возрастов, причем чаще у пожилых. По данным секционных исследований, патоморфологические признаки реактивации процесса во внутригрудных лимфатических узлах обнаруживаются у 8,6—35% лиц старше 50 лет, умерших от различных причин, чаще у женщин.
В зависимости от характера обострения туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, поражения бронхиальной системы, путей распространения инфекции, частоты возникновения неспецифических осложнений, течения болезни наблюдаются различные ее клинико-рентгенологические проявления.
Как показали наши наблюдения над 208 больными, вторичный аденогено-бронхогенный туберкулез органов дыхания клинически протекает различно. В одних случаях он имеет характер хронического бронхита. При этом у больных отмечаются нормальная или субфебрильная температура и другие симптомы интоксикации, кашель, часто сухой, надсадный или с выделением в небольшом количестве слизистой и слизисто-гнойной мокроты. При этом возможно появление кровохарканья или легочного кровотечения. Часть наблюдавшихся нами больных выделяла с кашлем и мокротой однократно или несколько раз петрификаты («камешки») различной величины и формы.
Порой бронхит принимает астмоидный характер с экспираторной одышкой. В таких случаях у больных выслушиваются локализованные, а чаще рассеянные сухие хрипы. При этом гемограмма, РОЭ, протеинограмма большей частью остаются в пределах нормы или характеризуются нередко выраженными патологическими сдвигами. Рентгенологически выявляется уплотнение корней, в бронхопульмональных лимфатических узлах определяются отдельные или множественные различной величины кальцинаты без выраженных изменений в паренхиме легких.
Специфический характер такого процесса подтверждается выявлением при эндоскопии туберкулезных изменений в бронхах, а в части случаев обнаружением микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов. Но возможно выделение микобактерий в мокроте и при отсутствии явной патологии бронхов. В таких случаях нельзя исключить наличия в их стенке микроперфораций, которые невозможно обнаружить визуально при трахеобронхоскопии.
В результате туберкулостатической терапии (общей и местной) и значительно реже спонтанно наступает более или менее стойкое излечение таких больных.
Больная Р., 32 лет, в прошлом не болела активным туберкулезом органов дыхания. В 1956 г. у нее появились симптомы интоксикации, мучительный сухой кашель и астмоидного характера бронхит. Во время одного из приступов кашля она выделила небольшой «камешек». Через несколько дней это явление повторилось, на этот раз «камешек» серовато-желтоватого цвета был диаметром около 1 см. При гистохимическом исследовании он представлял собой очаг обызвествленного творожистого некроза, в котором микобактерий туберкулеза отсутствовали. Тогда же при трахеобронхоскопии в стенке правого главного бронха был обнаружен свищ больших размеров без признаков специфического воспаления в окружающих тканях.
При рентгенотомографическом исследовании в нижней доле левого легкого определялся очаг Гона, а в корнях обоих легких — массивные конгломераты кальцинированных главным образом бронхопульмональных лимфатических узлов. После длительного курса туберкулостатической терапии, проведенной в клинических и санаторных условиях, исчезли симптомы интоксикации, прекратился кашель, не выслушивались хрипы в легких, а на слизистой оболочке главного бронха у основания шпоры выявлен рубец. При последующем систематическом наблюдении в течение 17 лет Р. остается клинически здоровой.
Иногда после опорожнения расплавившихся казеозных масс в лимфатическом узле формируются парабронхиальные каверны. Образование такой каверны клинически протекает иногда остро, под видом пневмонии, со значительно выраженной интоксикацией и последующим прогрессированием процесса в легких в результате аспирации большой дозы инфекционного материала. Чаще заболевание протекает хронически и волнообразно, с периодическими вспышками, с признаками затянувшегося трахеобронхита. При бронхоскопии находят большую кратерообразной формы язву, дно которой переходит в образовавшуюся полость распада. Стенка последней состоит из не полностью отторгшейся казеозно перерожденной лимфаденоидной ткани и окружающей капсулы.
В мокроте обнаруживают микобактерии туберкулеза, а при рентгенотомографическом исследовании в увеличенных внутригрудных лимфатических узлах выявляют больших или меньших размеров деструкцию, которую иногда удается заполнить контрастным веществом при селективной бронхографии (фистуло-графии).
Однако наиболее часто вторичный аденобронхогенный туберкулез проявляется образованием специфических изменений в легких. Они могут быть различными: долевыми или многосегментарными инфильтратами, рассеянными на ограниченном участке или более распространенными очагами, туберкуломами с нередким участием междолевой, костальной или медиастинальной плевры. Процесс локализуется часто в нижней доле, главным образом в ее пирамиде и в 6-м сегменте, в средней и реже в верхних долях. В подавляющем большинстве случаев при этом определяются рубцовые изменения в корнях легких с наличием кальцинированных лимфатических узлов различных групп. Клинические проявления болезни зависят от ее формы.
Инфильтративный туберкулез нередко начинается остро, с выраженными симптомами интоксикации, болями в груди, сильным кашлем с выделением обычно в небольшом количестве мокроты, а иногда кровохарканьем или легочным кровотечением.
Видео строение, микробиология возбудителя туберкулеза (M. tuberculosis)