Наиболее ранняя форма вторичного туберкулеза легких у взрослых — очаговая. На это указывают результаты динамического наблюдения над первоначально здоровыми, а затем заболевшими людьми. По нашим данным, полученным таким путем еще в 1938 г., на долю очагового процесса приходится 65,7% всех случаев развившегося туберкулеза. Приблизительно такие же показатели приводят И. И. Берлин (1940), Б. М. Хмельницкий (1932) и др. Несколько чаще (в 82,5%) наблюдали образование очаговых изменений в легких у первоначально здоровых студентов Malmros и Hedvall (1938).
Об очаговом процессе как наиболее ранней форме туберкулеза свидетельствуют материалы Г. Р. Рубинштейна и И. Е. Кочновой.
Приведенные наблюдения в свою очередь подтверждают статистические данные о клиническом составе впервые выявляемых на протяжении последних лет взрослых, больных туберкулезом, в городах и сельских местностях страны. Судя по таким материалам, очаговые процессы составляют от 40 до 50% всех впервые диагностированных случаев туберкулеза легких. Однако от этого среднего показателя наблюдаются отклонения, зависящие от того или иного метода обнаружения заболевания.
Так, при анализе данных о больных, выявленных на протяжении 1969—1972 гг. медицинскими учреждениями Министерства путей сообщения, можно установить, что при профилактических рентгенофлюорографических обследованиях больные с очаговым туберкулезом обнаруживаются значительно чаще, чем среди обратившихся в поликлиники и амбулатории .
Еще более высоким окажется их удельный вес, если учесть формы, не сопровождающиеся распадом легочной ткани, т. е. более ранние виды процесса. Характерно, что при таком анализе материалов до некоторой степени сглаживаются отмеченные выше различия в клиническом составе больных при различных способах их выявления.
Патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Он может образоваться вследствие экзогенной суперинфекции, но значительно чаще в результате эндогенного распространения микобактерий из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, почках, костях и других органах. Но основным источником развития очагового туберкулеза служат обострившиеся инкапсулированные или обызвествленные очаги и рубцовые изменения в легких. По своему происхождению одни из них относятся к периоду первичной инфекции, другие представляют собой инволютивные формы инфильтратов, лимфо-гематогенных диссеминаций.
В связи с этим неодинаков и патологоанатомический субстрат очагового туберкулеза. При морфологически ранних формах процесса, как установил еще в 1904 г. А. И. Абрикосов, вначале образуется туберкулезный лимфангит вокруг внутридолькового апикального бронха. Новообразованная грануляционная ткань врастает в просвет бронха, и тогда развивается казеозный эндобронхит. Стенки кровеносных сосудов при этом сравнительно редко вовлекаются в патологический процесс. Творожистый бронхит и оперибронхит верхушечного бронха и его ветвей представляют собой, по определению А. И. Абрикосова, первый акт туберкулезного процесса.
Вслед за аспирационным заносом казеозных масс и микобактерий туберкулеза в нижележащие отделы апикального или субапикального бронха, преимущественно в периферических слоях легкого, появляются единичные или множественные ацинозные или лобулярные очажки (второй акт туберкулезного процесса).
Дальнейшие исследования ряда авторов в значительной мере подтвердили эти данные. По наблюдениям В. И. Пузик (1946), туберкулезный процесс у юношей развивается сначала в виде свежей инфильтрации междольковых перегородок и перибронхиальной ткани. Эта стадия перибронхита сменяется фазой ограниченного эндобронхиолита, который в форме мелкогнездных пневмонических очагов можно обнаружить в периферических отделах легочной ткани.
Острый очаговый туберкулез, указывает А. И. Струков (1948), складывается из патологических изменений в пределах одного, обычно апикального, сегмента, поражения субсегментарных ветвей верхушечного бронха и ацинозных, нодозных и лобулярных очагов. Такого рода изменения, известные под названием очагов Абрикосова, по мнению некоторых авторов, возникают в результате экзогенной суперинфекции. Однако чаще они появляются вследствие эндогенного распространения микобактерий туберкулеза.
Образовавшиеся тем или иным путем свежие очаги рассасываются или замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы, а по ходу лимфатических сосудов развивается перибронхиальный и периваскулярный склероз. Значительно чаще вокруг казеозных очагов формируется фиброзная или гиалинизированная капсула. Такие очаги, которые большей частью находятся в задних отделах 1-го и 2-го сегментов легкого, называют очагами Ашоффа — Пуля.
При значительной давности процесса здесь образуются, кроме того, склеротические или цирротические изменения, деформируются мелкие бронхи, возникают ограниченные участки эмфиземы. Подобную форму процесса определяют как очаговый туберкулез легких в фазе уплотнения или фиброзноочаговый туберкулез.