Объективное обследование очагового туберкулеза. Пробы при очаговом туберкулезе.
Различны частота и характер изменений, определяемых при физическом исследовании больных очаговым туберкулезом. При ранних его формах во время пальпации определяются небольшая ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. При перкуссии отмечается тимпанический оттенок несколько приглушенного звука, а при аускультации — жесткое или саккадированное дыхание, иногда с небольшим количеством влажных мелкопузырчатых хрипов, лучше определяемых после покашливания больного.
По мере слияния мелких свежих очагов, образования вокруг них перифокального воспаления, а в особенности после возникновения деструкции притупление перкуторного звука становится более интенсивным, дыхание — везико-бронхиальным, а хрипы — постоянными. У больных очаговым процессом в фазе уплотнения, особенно при значительной его давности, в зоне поражения выслушиваются сухие, крепитирующие, «рубцовые» хрипы, а при сопутствующем кортико-плеврите — шум трения плевры.
При очаговом туберкулезе в той или иной мере и форме нарушается функция различных внутренних органов. У одних больных наблюдаются тахикардия и лабильность пульса. Другие жалуются на диспепсические расстройства, которые возникают вследствие гиперсекреции постоянного типа и повышения кислотности желудочного сока. Состояние нервной системы характеризуется раздражительностью и лепкой возбудимостью, повышением сухожильных рефлексов, стойким красным дермографизмом, кожной гиперальгезией и гиперестезией. У части больных отмечаются различная кожная температура и неодинаковое потоотделение на симметричных частях туловища и другие проявления так называемой вегетативной асимметрии. На подкожное введение адреналина (0,5—1 мл в разведении 1: 1000) такие больные реагируют значительным учащением пульса, высоким подъемом систолического давления и выраженной гипергликемией. Все эти признаки указывают на повышение раздражительных процессов центральной нервной системы и невротическое состояние организма. Но при этом обычно не наблюдается значительных нарушений обмена веществ и расстройств внешнего дыхания.
Кожные аллергические пробы при очаговом туберкулезе обычно умеренно выражены, на подкожное введение туберкулина больные с активной формой процесса только в небольшой части случаев реагируют повышением температуры, усилением головных болей, увеличением количества выделяемой мокроты, нарастанием катаральных явлений в легких, ускорением РОЭ, увеличением уровня глобулинов и т. д. Тем не менее туберкулинодиагностика в сочетании с другими методами клинического исследования приобретает определенное значение при дифференциации различных патологических состояний, протекающих с неясным симптомокомплексом хронической интоксикации и с сомнительными рентгенологическими изменениями в легких.
Что касается картины крови, то она, как и другие клинические признаки болезни, зависит от фазы процесса. При инфильтративной вспышке очагового туберкулеза большей частью сохраняется нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина, ретикулоцитов и моноцитов. Патологическая зернистость нейтрофилов незначительна. В части случаев наблюдаются эозинопения, умеренный сдвиг нейтрофилов влево, лимфоцитоз или, наоборот, лимфопения. РОЭ, по нашим данным, у 55% больных находится в пределах нормы, у остальных она ускорена, но не свыше 20—30 мм/ч.
При очаговом туберкулезе легких в фазе инфильтрации в сывортке крови определяется небольшое снижение альбуминов, умеренное увеличение глобулинов и уменьшение альбумино-глобулинового показателя (в среднем 1,18 вместо 1,56 в норме). Нередко эти отклонения в составе белков сыворотки крови отмечаются и при нормальной РОЭ.
Как показали наши исследования, у 80—90% больных очаговым туберкулезом легких содержание сахара, кальция, калия, билирубина и холестерина в крови, а также резервная щелочность крови находятся в пределах нормы. При нормальном содержании симпатинов отмечается относительно высокая активность холинэстеразы.
Очаговый туберкулез легких у значительной части больных протекает как закрытая форма процесса. У остальных находят микобактерии туберкулеза в мокроте даже при бактериоскопическом исследовании. При отрицательных его результатах микобактерии удается иногда выявить в промывных водах бронхов или содержимом желудка, в мазках слизи из гортани. Значительно чаще их можно обнаружить, если применить метод обогащения и флюоресцентную микроскопию, ингаляцию хлорида натрия и химопсина, а также при посеве мокроты или промывных вод и заражении ими морских свинок. При таком сочетанном методе исследования Н. М. Рудому и соавт. (1975) удалось обнаружить микобактерии туберкулеза в среднем у 55,6% больных очаговым туберкулезом легких. Одновременно в мокроте находят обрывки эластических волокон. При обострении старых инкапсулированных и обызвествленных очагов, помимо микобактерии туберкулеза и обызвествленных волокон, определяются кристаллы холестерина и соли извести, т. е. элементы тетрады Эрлиха.
Рентгенологическая картина очагового туберкулеза легких зависит от генеза, фазы и длительности процесса. Вновь возникшие (свежие) очаги представляются различными по величине, чаще крупными (до 1 см) и средними без определенной формы пятнистыми малоинтенсивными теневыми образованиями. Они располагаются обычно небольшими группами на ограниченном участке легкого, преимущественно в кортикальных и верхних отделах, вокруг мелких бронхов на фоне воспалительно измененной межуточной ткани легкого — лимфангитов. Патологически измененные перибронхиальные, периваскулярные и интралобулярные лимфатические сосуды в этих случаях отображаются в виде петлисто-сетчатого рисунка. Такие перилобулиты, ретикулиты или трамиты выявляются преимущественно в кортикальной и в «прикорневой областях. Эти изменения указывают на роль лимфогенной фазы в развитии очагового туберкулеза, который на этом основании некоторые авторы относят к лимфогенным формам процесса.