а) Эпидемиология. Вирус Зика, представитель рода Flavivirus, может в течение многих лет сохраняется в сложных африканских зоонозных циклах, время от времени переходя в циклы передачи Aedes aegypti/Aedes albopictus в городских условиях (рис. ниже). После того как вирус был обнаружен в Африке в 1947 г., АТл к нему были выявлены у населения по всей тропической Азии.
Вспышки вируса Зика с 2007 по 2016 г.
До 2007 г. лихорадка Зика во всех регионах встречалась редко и протекала в легкой форме, затем на островах Яп в западной части Тихого океана произошла вспышка вирусной экзантемы в легкой форме. Вскоре после этого за вспышкой на Таити в 2013— 2014 гг. через 4 нед последовала небольшая вспышка синдрома Гийена-Барре. В 2015 г. во время массовой эпидемии в Южной Америке, особенно в Бразилии, сообщалось об инфицировании вирусом Зика беременных женщин, в результате происходило в/утробное заражение плода с рождением инфицированных детей.
Эпидемиология вируса Зика по существу идентична эпидемиологии вирусов денге и чикунгунья. Жители городских районов, не имеющие пригодных источников водопроводной воды, подвергаются наибольшему риску. Aedes aegypti, основной комар-переносчик, довольно многочислен и широко распространен в Южной и Центральной Америке, Мексике и Карибском регионе. Во время американской пандемии было обнаружено, что вирус Зика инфицирует органы репродуктивной системы у мужчин, выделяется с мочой и слюной, передается половым путем. К 2017 г. эпидемия лихорадки Зика в американских тропиках, похоже, пошла на убыль.
В течение 2015-2016 гг. в США и др. развитых странах с умеренным климатом было зарегистрировано большое количество случаев завезенной инфекции Зика, в т.ч. среди беременных женщин. Летом 2016 г. в Южной Флориде отмечались небольшие вспышки эндогенной лихорадки Зика.
В педиатрии отмечается важность врожденного синдрома Зика, который включает микроцефалию, диспропорции лица, гипертонус/спастичность, гиперрефлексию, возбудимость, судороги, артрогрипоз, глазные аномалии и нейросенсорную тугоухость (см. табл. 1). Четкого понимания предпосылок к развитию врожденного синдрома Зика нет. Предполагается, что чем раньше произойдет заражение беременной женщины, тем выше вероятность развития врожденного синдрома Зика и тяжелее его проявления.
Вертикальная передача, по-видимому, следует за виремией: вирус проникает через стенку матки, инфицируя плаценту, а затем и плод. Однако факторы, влияющие на возникновение и тяжесть врожденного синдрома Зика, такие как возраст, этническая принадлежность или иммунный статус матери, неизвестны. Исследования in vitro показали, что АТл к вирусу денге могут усиливать активность вируса Зика в клетках, содержащих Fc-рецептор, но пока нет доказательств, что перенесенная лихорадка денге влияет на способность вируса Зика проникать через плаценту или увеличивать риск развития врожденного синдрома Зика.
Передача вируса от матери к плоду может осуществляться интранатально. Сообщения о развитии микроцефалии вследствие заражения во время родов отсутствуют. Несмотря на обнаружение вируса в грудном молоке, нет данных, свидетельствующих о необходимости отказа от грудного вскармливания. Лабораторное обследование матери и новорожденного показано в течение первых 2 нед жизни, в случае если в этот период мать была заражена и имела клинические проявления инфекции (напр., сыпь, конъюнктивит, артралгию или лихорадку). Младенцы и дети, инфицированные вирусом Зика постнатально, переносят заболевание в легкой форме, аналогично взрослым.
б) Клинические признаки. Врожденный синдром Зика устанавливается плоду при наличии диагностических признаков лихорадки Зика, включая:
(1) выраженную микроцефалию (>3 SD ниже среднего значения), частично сдавленный череп, наложение черепных швов, выступающую затылочную кость, избыточную кожу черепа и неврологические нарушения;
(2) аномалии ГМ, включая истончение коры ГМ, аномальные паттерны извилин, увеличение ликворных пространств, подкорковые кальцинаты, аномалии мозолистого тела, уменьшение белого вещества и гипоплазию червя мозжечка;
(3) глазные изменения, такие как рубцевание желтого пятна, очаговые пигментные пятна на сетчатке, структурные аномалии (микрофтальм, колобома, катаракта и аномалии заднего отрезка глаза), хориоретинальная атрофия или гипоплазия/атрофия зрительного нерва;
(4) врожденные контрактуры, включая одностороннюю/двустороннюю косолапость и множественный врожденный артрогрипоз;
(5) неврологические нарушения, такие как выраженный ранний гипертонус/спастичность с экстрапирамидными симптомами, двигательные нарушения, когнитивные расстройства, гипотонус, возбудимость/чрезмерный плач, тремор, нарушение глотания, зрения, слуха, эпилепсия (см. табл. 1).
Приобретенная инфекция, вызванная вирусом Зика, может протекать как неспецифическая вирусная инфекция. Тем не менее у пациентов высок риск развития миелита и синдрома Гийена-Барре. Кроме того, после исчезновения клинических симптомов вирус может оставаться в крови и биологических жидкостях еще несколько месяцев.
в) Ведение. Детям с подтвержденной инфекцией, вызванной вирусом Зика, необходимо наблюдение. Последующая оценка зависит от наличия у ребенка клинических проявлений врожденного синдрома Зика. Необходимо тщательно следить за ростом и развитием детей, проводить повторные офтальмологические осмотры и тестирование слуховой реакции ствола мозга (см. табл. 1).
г) Лабораторная диагностика. Лабораторное обследование на вирусную инфекцию Зика у новорожденных включает: анализ сыворотки крови и мочи на РНК вируса Зика с помощью ПЦР с обратной транскрипцией; ИФА на сывороточный IgM к вирусу Зика. Если IgM «+», то для подтверждения его специфичности против вируса Зика и для исключения л/п-результата используется реакция нейтрализации бляшкообразования. Если возможно получение ликвора, его следует исследовать на РНК вируса Зика (с помощью ПЦР с обратной транскрипцией), а также на IgM к вирусу Зика.
Образцы СМЖ не нужно брать исключительно для тестирования на вирус Зика, но они м.б. полезны при обследовании детей с микроцефалией или в/черепными каль-цинатами. Окончательный диагноз врожденной вирусной инфекции Зика подтверждается наличием РНК вируса Зика в образцах сыворотки, мочи или ликвора, собранных в течение первых 2 дней жизни. Анализ на IgM м.б. «+» или «-». На вероятный врожденный синдром Зика указывает «-» результат ПЦР с обратной транскрипцией с «+» результатом теста на IgM к вирусу Зика.
Каждый плод и ребенок, рожденный от матери с «+» результатом теста на вирус Зика, должен быть сонографически обследован на предмет клинических признаков врожденного синдрома Зика, перед выпиской из больницы следует провести всестороннюю оценку (включая офтальмологическое и лабораторное обследования и консультацию специалиста).
д) Прогноз. Прогноз для новорожденных с врожденным синдромом Зика неясен. Зарегистрированные показатели смертности среди живорожденных младенцев 4-6%. Сочетание микроцефалии, вызванной вирусом Зика, и тяжелых церебральных аномалий обычно имеет плохой прогноз. Мало что известно о прогнозе для в/утробно инфицированных детей с менее тяжелыми изменениями или без видимых отклонений при рождении.
е) Дифференциальный диагноз (ДД). ДД врожденного синдрома Зика включает др. врожденные инфекции и причины микроцефалии.
ж) Профилактика. Профилактика врожденного синдрома Зика включает по возможности предотвращение поездок в эндемичные районы; если поездки в эндемичные регионы избежать невозможно, необходима тщательная контрацепция (для мужчин и женщин), особенно с учетом того, что вирус Зика может сохраняться в сперме несколько месяцев после первичной инфекции (табл. 2).
