MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Дезорганизация кровеносных сосудов при лучевой болезни. Сосуды при инкорпорированной радиации

В разгар лучевой болезни создается система самоподдержания процессов, в результате которых неуклонно нарастают дезорганизация и накопление мукоидных веществ в стенках кровеносных сосудов всех тканей к органов облученного организма. Если заболевание продолжается достаточно долго, то мукоидные вещества претерпевают дальнейшее физико-химическое превращение, заканчивающееся образованием гиалина. Сроки развития и степень таких склеротических изменений в кровеносных сосудах и межуточной ткани во многом зависят от тяжести лучевого заболевания в целом и от величины местной дозы поглощенной энергии.

Поэтому в участках тела, подвергшихся наиболее массивному воздействию, склеротические изменения возникают значительно раньше и в более грубой форме, чем в остальных тканях и органах того же организма. Последствием подобных склеротических изменений могут быть тяжелые общие и местные трофические расстройства [Benson E. Р., 1973]. В этой связи большой интерес представляют сообщения о возникновении поздних и отдаленных грубых склеротических изменении в крупных кровеносных сосудах после массивных местных воздействий или общего облучения. Последствиями таких отдаленных изменений кровеносных сосудов явились инфаркт миокарда и головного мозга, гангрена конечностей и т. д. [Куршаков II. Д.. 1962: Hagward P., 1972; Huff II., Sanders E.. 1972].

Судя по литературным данным, быстрее и в наиболее грубой форме склеротические изменения кровеносных сосудов развиваются после облучения у-лучами высоких энергий и быстрыми нейтронами [Silberbaner К. et al., 1977; Yang V. V. et al., 1978]. Некоторые исследователи стойкие нарушения гемоциркуляции при лучевых поражениях связывают с пролиферацией эндотелиалышх клеток.

Вполне естественно возникает вопрос о возможности развития атеросклеротических изменений в организме, перенесшем острую лучевую болезнь. По мнению некоторых исследователей, нарушение лнпидного обмена, в частности холестеринового, в облученном организме может быть причиной ускоренного формирования атеросклероза в поздние сроки поражения [Федорова Т. А. и др., 1978].

лучевая болезнь

Вместе с тем известно, что у людей, облученных от взрывов атомных бомб, спустя 20—25 лет в сыворотке крови обнаружено только увеличение нерастворимых фракций коллагена [Andersen R. Е., 1974].

По-видимому, развитие атеросклеротических изменении в облученном организме возможно как следствие склеротических нарушений в сосудистых стенках, формирующихся на протяжении лучевой болезни описанным выше путем.

Аналогичные изменения сосудов возникают и при поражении инкорпорированными радиоактивными веществами, хотя в силу особенностей их действия, при этом меньше бывают выражены признаки острого рефлекторного нарушения гемодинамики, а, наоборот, рано обнаруживаются грубые структурные изменения. Кроме того, для хронической и подострой формы лучевой болезни характерно одновременное наличие различных фаз сосудистых нарушений, начиная от нерезко выраженных признаков плазматического пропитывания сосудистой стенки, вплоть до склероза.

Однако развитие склеротических изменений в кровеносных сосудах критических органов и тканей, где надолго задерживаются большие массы излучателя, в значительной мере развиваются за счет фибробластической реакции, завершающейся грубым склерозом периваскулярной ткани и адвентиции, тогда как в отдаленные сроки после внешнего облучения имеется гиалиноз внутренней и средней оболочек сосудов за счет химического превращения парапластических субстанций: гиалуроновой кислоты, ШИК-положительных веществ, коллагеновых волокон и т. д. В этом, в частности, заключается принципальное отличие первичных лучевых склерозов от склеротических изменений в кровеносных сосудах и межуточной ткани при коллагенозах аутоиммунной природы.

Что касается образования у некоторых животных (крыс) изменений, подобных узелковому периартерииту, то следует помнить о возможности развития данного процесса у крыс, особенно старых, и без участия лучевого фактора.

- Читать далее "Лучевая болезнь органов дыхания. Радиационное поражение легких"


Оглавление темы "Лучевая болезнь кровеносных сосудов, органов дыхания":
1. Сосуды сердца при лучевой болезни. Морфология лучевой болезни сердца
2. Кровеносные сосуды при лучевой болезни. Морфология сосудов после лучевого поражения
3. Застойное полнокровие при лучевой болезни. Кровоизлияния после радиационного поражения
4. Причины нарушения сосудистой проницаемости. Геморрагический лучевой диатез
5. Эндотелий при лучевой болезни. Морфология сосудов после радиационного поражения
6. Радиационные поражения крупных сосудов. Стенки сосудов при лучевой болезни
7. Склероз сосудов при лучевой болезни. Периваскулярный склероз после радиационного поражения
8. Дезорганизация кровеносных сосудов при лучевой болезни. Сосуды при инкорпорированной радиации
9. Лучевая болезнь органов дыхания. Радиационное поражение легких
10. Фазы лучевой болезни легких. Течение радиационного поражения легких
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта