MedUniver Пульмонология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Пульмонология:
Пульмонология
Воспаление в легких
Болезни легких
Болезни бронхов
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Фибробласты и тромбоциты при воспалении в легких.

Фибробласты составляют 35-40% клеток легочного интерстиция здорового человека, а при развитии фиброза их содержание возрастает до 50%. Фибробласты являются основным источником белков экстрацеллюлярного матрикса. Примерно 1/3 сухой массы легких составляет коллаген, которого различают 14 типов. В интерстиции легких больше всего коллагена I и III типов в соотношении 3-6:1, а также V и VI типов. Тип IV коллагена в основном представлен в базальной мембране. Другая 1/ 3 сухой массы легочной ткани состоит из эластина, фибронектина, про-теогликанов, ламинина, витронектина и тромбоспондина.

Кроме того, фибробласты сами способны продуцировать множество растворимых факторов, обеспечивающих поступление сигналов к соответствующим клеткам воспаления. Перечень основных факторов представлен в таблице.

Продукция всех перечисленных факторов значительно повышается в присутствии IL-1 и TNF-a.

Тромбоциты

Несмотря на отсутствие ядра, тромбоциты имеют много черт характерных для классических клеток воспаления. Они проявляют способность к хемотаксису и фагоцитозу, содержат и высвобождают различные белки, активируют комплемент, взаимодействуют с паразитами, вирусами и бактериями, повышают проницаемость сосудов, содержат множество вазоактивных веществ.

клетки воспаления в легких

Мембранные рецепторы и поверхностные маркеры. Поверхность тромбоцитов представлена типичной двухслойной мембраной, состоящей из белков и липидов. Гликопротеины поверхности тромбоцитов играют ведущую роль в адгезии тромбоцитов к белкам субэндотелиального матрикса, во взаимодействии с лигандом (коллагеном и тромбином). Отдельные гликопротеины из семейства интегринов представлены на клеточной мембране. Эти молекулы участвуют в контакте тромбоцитов с фибриногеном, фибронектином и др. На мембране тромбоцита представлены также рецепторы для коллагена, фибронектина, ламинина, витронектина и фактора Виллебранда. Тромбоциты экспрессируют также молекулы адгезии семейства селектинов, белок мембран гранул GMP-140 (CD62), приводящий к дегрануляции. Аминосодержащий конец внеклеточной части этой молекулы содержит лектин, который обеспечивает взаимодействие тромбоцита с лейкоцитом. Утрата этого гликопротеина с поверхности клетки связана с процессом старения тромбоцитов in vivo.

Тромбоциты несут гликопротеиновый рецептор для С3b, который похож на аналогичный рецептор на мононуклеарах, и Fc рецепторы для IgG и IgE. Наличие на тромбоцитах рецептора для IgE предполагает участие этих клеток в аллергических ракциях. Тромбоцитарный IgE рецептор представляет собой IgE рецептор типа II (FceRII) низкой аффинности (10-7М). Если у здоровых лиц лишь 20-30% тромбоцитов способны связывать IgE, то у больных аспирин-зависимой БА, аллергических больных и больных гельминтозами такой активностью обладают более 50% тромбоцитов.

Медиаторы. Тромбоциты представляют собой богатый источник биологически активных веществ, которые способны индуцировать или усиливать воспалительную реакцию. Некоторые вещества, ранее образованные, могут хранится в а-гранулах, а некоторые образуются вновь в связи со способностью тромбоцитов к ограниченному синтезу белка. Эти вещества могут продуцироваться в ходе активации тромбоцитов.

Серотонин (5-НТ), содержащийся в больших количествах в тромбоцитах, участвует в воспалении благодаря своей способности повышать проницаемость сосудов. Он также стимулирует рост фибробластов. Тромбоциты человека содержат гистамин, а также способны к его синтезу. Гистамин, который высвобождается в ходе аггрегации тромбоцитов, оказывает влияние на процесс тромбогенеза и сосудистого воспаления. Было показано, что тромбоциты человека через IgE-зависимые механизмы стимулируют выброс гистамина тучными клетками и базофилами. Тромбин, PAF и коллаген могут индуцировать выброс из тромбоцитов гистамин-релизинг фактора.

Тромбоциты содержат катионные белки, которые повышают проницаемость сосудов, расщепляют С5, в результате чего образуется С5а -один из основных хемоаттрактантов для лейкоцитов.

Фактор тромбоцитов 4 (PF4) обладает многими свойствами, определяющими его ведущую роль в аллергии и в воспалении. Он повышает экспрессию FcyR и FceR рецепторов, стимулирует выброс гистамина базофилами, является хемотаксическим фактором не только для нейтрофилов, моноцитов и фибробластов, но также для эозинофилов. Способность PF4 активировать эозинофилы очень интересна, поскольку это подтверждает его роль в повреждении ткани легкого при гиперреактивности бронхов. Помимо этого, тромбоциты также продуцируют RANTES - один из важнейших хемоаттрактантов для моноцитов и эозинофилов.

В процессе стимуляции и активации тромбоциты синтезируют и продуцируют продукты метаболизма арахидоновой кислоты: вазоконстрикторы ТхА2 и PGF2a, вазодилятатор PGE2, вызывающий боль и температуру. Нейтрофилы могут утилизировать арахидоновую кислоту из стимулированных тромбоцитов для синтеза 5-НЕТЕ и LTB4 - медиатора с широким провоспалительным профилем. PAF также может стимулировать синтез LTB4. Наоборот, тромбоциты могут продуцировать LTC4 из LTA4, синтезируемого лейкоцитами. PAF может продуцироваться самостоятельно как нейтрофилами, так и тромбоцитами в небольших количествах в ответ на активирующее воздействие. Однако в присутствии небольшого количества тромбоцитов нейтрофилы продуцируют значительное количество этого медиатора, существенно превышающее ответ изолированных клеток. Было показано, что нейтрофилы продуцируют специальный фактор, способный активировать тромбоциты - нейтрофиллин. Активация тромбоцитов также потенцируется нейтрофилами через продукцию Н202 и кислородных радикалов.

- Читать далее "Активация и функция при воспалении в легких."


Оглавление темы "Воспаление легких.":
1. Фибробласты и тромбоциты при воспалении в легких.
2. Активация и функция при воспалении в легких.
3. Цитокииы при воспалении. Миграцию ингибирующий фактор.
4. Интерферон - гамма. Значение и функции интерферона гамма при воспалении.
5. Интерлейкин 12. Значение и функции интерлейкина 12 при воспалении.
6. Туморнекротизирующий фактор альфа. Роль туморнекротизирующего фактора альфа при воспалении.
7. Интерлейкин 6, интерлейкин 8 и хемокины. Роли интерлейкина 6, интерлейкина 8 и хемокинов при воспалении.
8. Интерлейкин 10, 4. Роли интерлейкина 10 и 4 при воспалении.
9. Молекулы адгезии. Роль молекул адгезии при воспалении.
10. Молекулы адгезии в подострой фазе воспаления.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта