MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Склероз сосудов при лучевой болезни. Периваскулярный склероз после радиационного поражения

Анализ патологоанатомических материалов [Иванов Л. Е., 1957, 1961, 1962; Иванов А. Е., Куршакова Н. H., 1959,1960, 1975; Steamer S. P. et al., 1977], а также некоторых клинических данных [Куршаков Н. А. и др., 1962, 1966; Воробьев А. И., и др., 1973, 1974] показывает, что с самого начала острого лучевого заболевания создаются условия для постепенного формирования склеротических изменений в кровеносных сосудах и межуточной ткани, в частности, путем превращения в гиалин деполимеризованных мукополисахаридов, если удается предотвратить раннюю гибель облученного организма.

В первые часы и дни после облучения в стенках мелких, и средних кровеносных сосудов с помощью гистохимических методов, как правило, выявляется, небольшое количество гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов, которые отчетливо различаются только во внутреннем слое сосуда. Вместе с тем в стенках аорты и крупных артерий, особенно мышечно-эластического типа, имеется уже достаточно четкое увеличение содержания мукополисахаридов.

В дальнейшем последствия тканевой гипоксии, обусловленной общим функциональным расстройством кровообращения по типу коллапса [Краевский Н. А., 1957], сменяются органическими изменениями в магистральных артериях и сосудах системы микроциркуляции. Наступают плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов и мукоидный отек межуточной ткани. По мере развития лучевого заболевания и нарастания дистрофических изменений отечная жидкость становится богаче мукоидными веществами. При этом гистохимически выявляется большое количество кислых мукополисахаридов, расплавление аргирофильного каркаса, набухание и расплавление коллагеновых волокон, которые приобретают метахроматическую окраску, свидетельствующую об изменении их физико-химических свойств.

лучевая болезнь

Накопление метахроматической субстанции в сосудах начинается с субэндотелиального слоя и в дальнейшем распространяется на всю толщу сосуда. По-видимому, данная особенность может считаться характерной для формирования склеротических изменений в кровеносных сосудах при острой лучевой болезни. Одновременно изменяется и состав мукополисахаридов а отечной жидкости. Кроме деполимеризованной гиалуроновой' кислоты и сульфатированных мукополисахаридов, начинают определяться ШИК-положителыше вещества. Причем, судя по морфологическим наблюдениям, накопление мукоидных веществ в стенках артерии связано не только с дезорганизацией собственных мукополисахаридов, но и с диффузией их из крови через, нарушенный эндотелиальный покров. Это подтверждается, развитием атероматоза кровеносных сосудов спустя несколько месяцев после облучения в дозах 500—2000 Р у животных, содержащихся до воздействия ионизирующего излучения на диете с повышенным количеством холестерина.

Кроме того, возможно высвобождение гиалуроговой кислоты из гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Об этом свидетельствует очаговость скопления мукополисахаридов в зоне наиболее выраженных некробиотических изменений гладкомышечных клеток крупных артерий.

Увеличение мукоидных веществ в периваскулярной ткани тоже может быть обусловлено рядом причин. Одновременно с поступлением их из крови через порозные стенки капилляров и сосудов, очевидно, происходит дезорганизация основного вещества и волокнистых структур под действием активных веществ: гистамина, гиалуронидазы, коллагеназы и т.д., освобождающихся из гибнущих клеток. Все это согласуется с результатами биохимических исследований, которые показывают, что в отдаленные сроки после облучения происходит накопление коллагена в соединительнотканных образованиях кожи и внутренних органов, уменьшается количество растворимых фракций и увеличивается доля нерастворимого коллагена, повышается включение меченых предшественников в полисахаридную фракцию коллагена.

Кроме мукополисахаридов, основой периваскулярного склероза может быть фибриноген, который, судя по некоторым наблюдениям [Law M. P. et al., 1978], тоже накапливается вокруг кровеносных сосудов.

- Читать далее "Дезорганизация кровеносных сосудов при лучевой болезни. Сосуды при инкорпорированной радиации"


Оглавление темы "Лучевая болезнь кровеносных сосудов, органов дыхания":
1. Сосуды сердца при лучевой болезни. Морфология лучевой болезни сердца
2. Кровеносные сосуды при лучевой болезни. Морфология сосудов после лучевого поражения
3. Застойное полнокровие при лучевой болезни. Кровоизлияния после радиационного поражения
4. Причины нарушения сосудистой проницаемости. Геморрагический лучевой диатез
5. Эндотелий при лучевой болезни. Морфология сосудов после радиационного поражения
6. Радиационные поражения крупных сосудов. Стенки сосудов при лучевой болезни
7. Склероз сосудов при лучевой болезни. Периваскулярный склероз после радиационного поражения
8. Дезорганизация кровеносных сосудов при лучевой болезни. Сосуды при инкорпорированной радиации
9. Лучевая болезнь органов дыхания. Радиационное поражение легких
10. Фазы лучевой болезни легких. Течение радиационного поражения легких
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта