Лучевая болезнь органов дыхания. Радиационное поражение легких
Представления о патологической анатомии лучевых поражений легких формировались последовательно в 3 направлениях: изучались последствия местного внешнего воздействия, преимущественно рентгеновскими лучами при лечении органов грудной клетки; последствия ингаляционного поражения в основном радоном, и его дочерними продуктами в урановых шахтах и последствия общего облучения от внешних и инкорпорированных источников радиации.
При изолированном облучении грудной клетки изменения в легких обусловлены прежде всего местным расстройством кровообращения и дистрофическими изменениями, вызываемыми непосредственным действием ионизирующего излучения [Краевский Н. А., 1957; Иванов А. Е., 1961; Любушкин А. А., 1970; Maisin R. et a!., 1977; Moosavi H. et al.„ 1977]. Макроскопически облученные участки легких имеют пестрый вид вследствие чередования очагов эмфиземы и ателектаза, кровоизлияний и отека, что может считаться характерным для внешнего лучевого поражения легочной ткани. При микроскопическом исследовании в первые часы после облучения, особенно в больших дозах, обнаруживаются расширенные и переполненные кровью кровеносные сосуды и капилляры, расширенные лимфатические сосуды, скопление в просветах альвеол серозной жидкости, отек соединительной ткани, некробиотические изменения септальных клеток, бронхиального эпителия и лимфоцитов в перибронхиальных лимфатических узлах. В слизистой оболочке бронхов увеличивается количество клеток, продуцирующих слизь. Иногда в периваскулярной и в перибронхиальной ткани различаются инфильтраты из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, а в более поздние сроки и плазматических клеток [Travis E. L., 1977].
Через несколько дней после облучения, кроме указанных изменений, отмечается усиленная десквамация альвеолярного и бронхиального эпителия, скопление в альвеолах макрофагов, массивный отек, плазматическое пропитывание стенок сосудов. Обращают на себя внимание грубые нарушения волокнистых структур в виде резкого набухания и интенсивного метохроматического окрашивания коллагеновых волокон и частичного расплавления их, уменьшения и. огрубения аргирофильных волокон.
Эластические волокна изменяются мало. Спустя длительное время после массивного однократного воздействия или в результате многократного облучения в небольших дозах наступает склероз легочной ткани. На вскрытии при этом можно обнаружить картину пневмосклероза и карнификации с утолщением висцеральной плевры, образованием спаек и облитерацией плеврателышх полостей.
Склеротические изменения, как правило, начинаются в периваскулярной и перибронхиальной ткани, постепенно переходят на стенки сосудов и межальвеолярные перегородки. Это сопровождается гиалинозом альвеолярных стенок, запустеванием альвеол и мелких кровеносных сосудов, переходом плоского альвеолярного эпителия в кубическую форму, метаплазией бронхиального эпителия.
Второе направление в изучении патологической, анатомии лучевых поражений легких, как известно, стало развиваться в 20-х годах нашего столетия. Частое обнаружение у горняков, работавших в урановых шахтах Яхимова и Шнееберга, рака легких послужило поводом для эксперементальных исследований, которые доказали, что вдыхание радона и его дочерних продуктов ведет к тяжелым острым и хроническим (в зависимости от концентрации излучателей) структурным нарушениям в дыхательных путях и легких, вплоть до развития пневмосклероза и новообразований.
В последние 15—20 лет проблема ингаляционного поражения органов дыхания вновь привлекла большое внимание, но уже с практической точки зрения в связи с возможным поражением при работе в урановых шахтах или в результате, загрязнения окружающей среды радиоактивными осадками от экспериментальных атомных взрывов и промышленных выбросов.
Наконец, после того как стало очевидным, что изменения легких играют существенную роль в патогенезе и танатогенезе лучевой болезни, начали детально изучать патологическую анатомию органов дыхания при общем облучении от внешних источников ионизирующей радиации.