Кровеносные сосуды при лучевой болезни. Морфология сосудов после лучевого поражения
Возникающие под действием ионизирующего излучения патологоанатомические изменения кровеносных сосудов сходны как при местном, так и при общем внешнем облучении. В основе их лежат расстройства гемодинамики и дистрофические процессы, ведущие к нарушению проницаемости сосудистых стенок. Различие заключается только в степени проявления тех или других нарушений, что в первую очередь определяется видом и дозой ионизирующего излучения, а также биологическими свойствами и объемом облученных тканей.
Обнаруживаемые при патологоанатомическом исследовании изменения могут заключаться в паралитическом "расширении и кровенаполнении мелких сосудов и капилляров или указывать на нарушение проницаемости не только мелких, но и крупных сосудов с вытекающими отсюда последствиями. Однако по характеру морфологических изменений без учета времени, прошедшего с момепта воздействия, не всегда можно судить о тяжести лучевого поражения, так как в развитии сосудистых изменений имеется определенная последовательность.
В ранние сроки после облучения, как правило, наблюдаются явления острого венозного застоя, которые в зависимости от тяжести поражения и продолжительности заболевания могут проходить бесследно или сменяться грубыми изменениями сосудистых стенок. Наличие венозного застоя подтверждается контрастированием сосудов в тотальных препаратах [Абдурахманов Ф. А., 1972].
Наиболее типичные изменения сосудов наблюдаются при острой лучевой болезни. Если патологоанатомическое исследование проводится в скрытом периоде острой лучевой болезни, вызванной равномерным облучением в минимальной смертельной дозе, то макроскопические признаки сосудистых расстройств почти не различаются. В случае же ранней смерти после облучения в дозах, намного превышающих абсолютно смертельную, или при гибели «под лучом» обнаруживается картина, свидетельствующая об острейшем расстройстве кровообращения по типу коллапса или шока [Иванов А, Е,, 1957, 1961; Краевский Н. А., 1957, 1962].
Особенно выраженные признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в органах грудной клетки и брюшной полости в виде переполнения кровью полостей правого сердца, венозного полнокровия легких, печени, селезенки, почек. Крупных кровоизлияний в таких случаях, как правило, не наблюдается. В серозных и слизистых оболочках встречаются мелкие геморрагии. Тем не менее нарушения кровообращения в венозной системе могут быть настолько тяжелыми, что уже сами по себе служат причиной массивных кровоизлияний в оболочках мозга, острого мускатного застоя в печени с грубыми некробиотическими и деструктивными изменениями центральных вен и гепатоцитов, резкого кровенаполнения селезенки, гибели паренхиматозных клеток в других органах.
Однако следует иметь в виду, что подобные изменения никакого отношения к собственной лучевой патологии не имеют. Они являются постоянными явлениями, при всякой смерти от острого нарушения гемодинамики, асфиксии и острой кислородной недостаточности [Краевс кий Н, А., 1957, I960], хотя L. H. Hempelmann и соавт.. (1952) связывают возникновение коллапса после массивного лучевого воздействия с поражением надпочечников. В известной мере это согласуестя с мнением Б. Б. Мороза и соавт. (1974), которые считают, что реакция коры надпочечников в первые часы после лучевого поражения аналогична реакции на другие стрессовые воздействия.