MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Костный мозг при острой лучевой болезни. Морфология лучевого поражения костного мозга

В самом начале острой лучевой болезни макроскопически костный мозг выглядит неизмененным. При микроскопическом исследовании пунктатов или срезов уже в первые часы развития заболевания (200Р и более) в костном мозге обычно обнаруживаются явления резкого полнокровия, очаговые диапедезные кровоизлияния, плазматическое пропитывание стромы и достаточное количество клеточных элементов.

Однако при цитологическом исследовании обращает на себя внимание уменьшение числа сегменто-ядерных лейкоцитов при относительном преобладании миелоцитов, юных и палочкоядреных форм, а также относительное увеличение числа клеток красной крови.

Это свидетельствует об ускорении созревания и интенсивном переходе лейкоцитов из кроветворной ткани в периферическую кровь [Краевский Н. А., 1957, 1962; Fliedner Т. М. et al., 1961] вследствие нарушения проницаемости костномозговых синусоидов. Значительная часть белого и красного ростков крови в это время находится в состоянии некробиоза, вплоть до полного разрушения ядер.

Как показывают электронно-микроскопические исследования, некробиотические изменения в клетках всех 3 ростков костного мозга выявляются уже через 1 ч после облучения в виде вакуолей в ядрах, смещения ядрышек, нарушения цитоплазматической сети, образования выступов цитоплазмы типа псевдоподии и большого количества вакуолей в цитоплазме, нарушения мембран митохондрий. Причем ультраструктурные изменения в плазматических клетках наступают значительно позже, что подтверждает существующее в литературе представление об их устойчивости к действию излучения [Шурьян И. М., Андрюшенко В. В., 1964; Bari A., Sorenson G., 1965; Токин И. Б., 1974; Марков В. И. и др., 1978].

острая лучевая болезнь

Установлено, что миелоидные клетки разрушаются вследствие гибели их ультраструктуры, а эритроидные элементы — путем пикноза [Пискарёв В. И. и др., 1978]. В тромбоцитах выявляется увеличенное, число а-гранул, концентрация их в центре клетки, снижение общего количества лизосом, содержащих серотонин, увеличение числа «старых» тромбоцитов [Нестайко Г. В. и др., 1971]. Говоря о ранних изменениях клеток крови, следует напомнить о появлении микроочагов некроза, обнаруживаемых с помощью люминесцентной микроскопии в гистологических препаратах, обработанных акридином оранжевым [Мейсель М. Н., Сондак В. А., 1956; Поздняков А. Л., 1959]. Количество таких микронекрозов нарастает в течение первых 3 ч после облучения, а затем постепенно уменьшается.

Кроме того, отмечается изменение люминесценции значительной части, клеток костного мозга, выявляемое уже через 10—15 мин после облучения в смертельных дозах. В основе данного явления лежит нарушение клеточных мембран [Черникова В. Е., Тарханова М. В., 1965], главным образом ядерной оболочки и митохондрий, а также нуклеопротеидных структур [Зотиков Л. А. и др., 1978], хотя в лимфоцитах человека, облученных in vitro в летальной дозе, наиболее грубые ультраструктурные изменения обнаруживаются в цитоплазматических мембранах клеток [Stefani S. et a]., 1977].

Сравнительно рано обнаруживается изменение содержания нуклеиновых кислот в цитоплазме и ядрах клеток костного мозга. Уменьшается содержание РНК [Носелевич О. М., Колесникова Г. С, 1961], что связано не только с изменением клеточного состава костного мозга, но и с нарушением функции клеток. Изменение ДНК возникает несколько позже, когда убывает количество незрелых клеточных форм. В первые часы после облучения в лейкоцитах снижается активность щелочной фосфатазы и значительно увеличивается содержание гликогена в результате накопления его в клетках во время прохождения их через печень и вследствие активности гидролитических ферментов [Губин В. А., 1959; Bartnikowa W., 1973].

Вместе с тем изменение SH-групп и уменьшение пероксидазной зернистости отмечается только в отдельных клетках миелоидного ряда. Интенсивность соответствующих гистохимических реакций снижается только по мере нарастания признаков массовой гибели клеток.

- Читать далее "Аплазия кроветворной ткани. Абберации клеток костного мозга при острой лучевой болезни"


Оглавление темы "Лучевое поражение кожи и костного мозга":
1. Кожа при общем лучевом воздействии. Заживление лучевых ожогов
2. Степени облучения кожи. Влияние жесткого излучения на кожу
3. Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу
4. Рыхлая соединительная ткань при лучевой болезни. Дистрофия соединительной ткани под воздействием радиации
5. Жировые клетки, коллагеновые волокна при лучевой болезни. Лучевое поражение скелетных мышц
6. Скелетные мышцы при лучевой болезни. Изменения мышечной ткани после радиационного поражения
7. Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Облучение органов кроветворения
8. Костный мозг при острой лучевой болезни. Морфология лучевого поражения костного мозга
9. Аплазия кроветворной ткани. Абберации клеток костного мозга при острой лучевой болезни
10. Опустошение костного мозга после радиационного поражения. Клетки миелоидного ряда после облучения
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта