Рыхлая соединительная ткань при лучевой болезни. Дистрофия соединительной ткани под воздействием радиации
Как указывалось выше, тяжесть структурных изменений и заживлений некротическиязвенных дефектов облученной кожи во многом зависят от сохранности пластических свойств подкожной клетчатки и прежде всего рыхлой соединительной ткани. Изменения, возникающие в последней при типичной форме острой лучевой болезни, вызванной рентгеновским облучением в минимальной смертельной дозе, носят фазный характер. Вначале происходит выраженная активация жизнедеятельности рыхлой соединительной ткани.
Камбиальные клетки усиленно делятся и подвергаются интенсивной дифференцировке на фибробласты и макрофаги. В результате этого в 1,5—2 раза увеличивается количество молодых фибробластов и особенно макрофагов. Изменяется и структура клеток. В экзоплазме зрелых фнбробластов появляется большое количество вакуолей. Цитоплазма макрофагов вспенивается, в них появляются вакуоли и псевдоподии. В лаброцитах изменяется четкая структура цитоплазмы: гранулы секрета склеиваются между собой в конгломераты или вследствие разрыва оболочки клеток выходят в окружающую среду.
При флюоресцентном исследовании рыхлой соединительной ткани [Поздняков А. Л., 1975] можно видеть, что уже через 1 ч после облучения изменяется свечение гранул лаброцитов: в норме оранжевые, они становятся кирпично-красными при нарушений мукопротеидного обмена клетки. Вместе с тем волокнистые элементы рыхлой соединительной ткани изменяются незначительно.
Продолжительность описанных изменений зависит от дозы и характера радиационного воздействия. Так, например, при облучении собак в дозах 400—600 Р эта фаза заболевания продолжается до 12 ч, а при облучении в дозах 20000— 3000 Р активация начинается в ходе облучения, но имеет слабую выраженность и продолжается не более 30 мин [Шиходыров В. В., 1958].
Вторая фаза изменения рыхлой соединительной ткани после облучения характеризуется появлением дистрофических изменений во всех ее компонентах. Начинается данная фаза в конце первых суток и продолжается либо до момента гибели животного, либо до его выздоровления. В это время наблюдается уменьшение общего количества клеточных элементов за счет фибробластов, макрофагов и камбиальных элементов.
Значительные изменения претерпевают фибробласты: количество молодых клеток уменьшается, а количество старых и распадающихся фибробластов значительно увеличивается. Старые фибробласты имеют большие гомогенные ядра и широкий, бледно окрашивающийся экзоплазматический ободок цитоплазмы с низким содержанием РНК.
В то же время в цитоплазме макрофагов происходят глубокие изменения, которые впоследствии приводят к их распаду. В результате этого уменьшается общее количество клеточных элементов. Так, например, на высоте лучевой болезни (облучение собак в дозах 400—500 Р) остается лишь 2—3% макрофагов, часть из которых находится в состоянии распада. В то же время у здоровых собак макрофаги составляют около 15% клеточных элементов рыхлой соединительной ткани [Шиходыров В. В., 1958]. Существенно, что уменьшение количества макрофагов в рыхлой соединительной ткани происходит одновременно с убылью этих клеток я понижением их фагоцитарной функции в других органах [Фриденштейи А, Я., 1958; Иванов А. Е., Куршакова Н. Н., 1959].
В соединительной ткани наступает усиленный распад лаброцидов. Вокруг кровеносных сосудов остаются лишь единичные клеточные элементы. Однако на границе лучевых ожогов и язвенных дефектов кожи у людей, погибших от острой лучевой болезни, количество лаброцитов может быть значительным [Liebow A. et al., 1949].
