MedUniver Гистология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гистология:
Гистология
Основы гистологии
Частная гистология
Опухоли человека
Морфология инфекций
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу

Существено, что некробиотические и дистрофические изменения в дерме, подкожной клетчатке и скелетных мышцах микроскопически обнаруживаются далеко за пределами зоны макроскопически выраженной кожной реакции и даже некротически-язвенных дефектов кожи. В этом заключается одно из принципиальных различий патоморфологии и патогенеза поражений кожи от рентгеновских лучей и более жесткого излучения. Как отмечает Л. А. Африка нова (1975), на поперечных срезах зона острого лучевого некроза, возникшего после облучения рентгеновскими лучами, имеет форму трапеции с меньшим основанием в глубине дефекта, тогда как после воздействия излучений с высокой энергией, наоборот, в глубоких слоях структурные изменения различаются на большем протяжении, чем в поверхностном слое кожи.

Особый практический интерес представляет патогенез поздних некротически-язвенных или гангренозных изменений мягких тканей на месте бывшего массивного воздействия у- или нейтронного облучения. Эти нарушения могут возникать спустя длительное время после того, как острые явления лучевого поражения кожи стихают или полностью проходят. Они обусловлены глубокими местными трофическими расстройствами вследствие грубых склеротических изменений крупных кровеносных сосудов.

Сроки развития вторичных некротических изменений могут быть различными, начиная от нескольких недель до нескольких лет после облучения. При микроскопическом исследовании в таких случаях обнаруживаются признаки непосредственного лучевого гиалиноза стенок кровеносных сосудов в сочетании с вторичными склеротическими изменениями, вплоть до облитерации и реканализации их просвета. В далеко зашедших случаях склеротические изменения кровеносных сосудов сочетаются с склерозом подкожной клетчатки и межуточной ткани скелетных мышц, с атрофическими изменениями мышечных клеток и нервных стволов, что в свою очередь усугубляет нарушение трофики мягких тканей.

Существенно, что при развитии отдаленных изменений после облучения у-лучамн и быстрыми нейтронами может отсутствовать четкая корреляция между проявлениями ранней лучевой реакции кожи и развитием вторичных некротически-язвенных дефектов кожи. Поэтому прогнозирование таких исходов, по данным биологической дозиметрии, не всегда надежно.

лучевая болезнь

При внешнем бета-облучении в больших дозах, что также возможно при взрывах атомных бомб и авариях на атомных установках [Hempelmann L. et al., 1952; Bond V. et al., 1956], общая направленность структурных изменений бывает такой же, как и после поражения рентгеновскими или у-лучами невысоких энергий. Некоторое различие заключается только в том, что развитие местной тканевой реакции отличается более длительным периодом внешнего благополучия. Кроме того, при бета-облучении даже в дозах, измеряемых в килорадах, первичные деструктивные изменения возникают преимущественно в эпидермисе и поверхностных слоях дермы, что соответствует глубинному распределению доз поглощенной энергии в коже. При микроскопическом исследовании обнаруживается также выраженная местная гистиоцнтарная реакция с наличием большого количества лаброцитов и плазматических клеток.

Последнее обстоятельство послужило поводом рассматривать местную тканевую реакцию при данном виде поражения как проявление аутоиммунного процесса [Самсонова Т. В., 1975]. Однако следует отметить, что такие наблюдения были сделаны на животных в условиях эксперимента с локальным облучением ограниченных участков кожи или у людей спустя 7—10 лет после местного облучения на основании только формального сходства местных морфологических изменений, что, как известно, недостаточно для такого вывода [Рапопорт Я. Л., 1973]. V. P. Bond и соавт. (1956) провели подробное морфологическое исследование кожи у жителей Маршалловых островов, пострадавших от радиоактивных осадков после экспериментального взрыва в океане американской атомной бомбы. Повреждения кожи были обусловлены внешним действием бета-частиц. Через 3—4 нед после воздействия в зонах- видимого отторжения эпидермиса наблюдались резкое истончение эпителиального слоя, дегенеративные изменения эпителиальных клеток, явление гипер- и параксратоза, расширенные кровеносные и лимфатические сосуды, умеренный отек поверхностных слоев дермы и лимфоидная инфильтрация.

В более поздние сроки восстанавливалась нормальная структура эпидермиса. У некоторых пострадавших развивались эрозии и первичные лучевые язвы, завершившиеся полным заживлением а течение года.

По мнению некоторых исследователей, в развитии некробиотических и дистрофических изменений в поверхностных слоях кожи при данном виде лучевого поражении большую роль играет первоначальный спазм артерий глубокой сосудистой сети кожи вследствие накопления в ней биогенных аминов и прежде всего гистамина [Ойвин И. М. и др., 1972; Самсоиова Т. В., 1975].

Отличительной чертой действия внешнего бета-облучения на кожу является несоответствие между величиной дозы облучения и характером тканевой реакции кожи, чего не бывает при действии рентгеновских лучей.

- Читать далее "Рыхлая соединительная ткань при лучевой болезни. Дистрофия соединительной ткани под воздействием радиации"


Оглавление темы "Лучевое поражение кожи и костного мозга":
1. Кожа при общем лучевом воздействии. Заживление лучевых ожогов
2. Степени облучения кожи. Влияние жесткого излучения на кожу
3. Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу
4. Рыхлая соединительная ткань при лучевой болезни. Дистрофия соединительной ткани под воздействием радиации
5. Жировые клетки, коллагеновые волокна при лучевой болезни. Лучевое поражение скелетных мышц
6. Скелетные мышцы при лучевой болезни. Изменения мышечной ткани после радиационного поражения
7. Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Облучение органов кроветворения
8. Костный мозг при острой лучевой болезни. Морфология лучевого поражения костного мозга
9. Аплазия кроветворной ткани. Абберации клеток костного мозга при острой лучевой болезни
10. Опустошение костного мозга после радиационного поражения. Клетки миелоидного ряда после облучения
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта