Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Мегалобластическая анемия за счет высокого расхода фолиевой кислоты

Мегалобластическая анемия за счет высокого расхода фолиевокислых солей развивается при беременности и некоторых патологических состояниях.
Мегалобластическая анемия беременных. Фолиевый дефицит у беременных составляет проблему большого практического интереса если учесть частоту этого явления, порой весьма тяжелые последствия для организма матери, а возможно и в отношении течения беременности. В настоящее время доказана ведущая роль фолиевого дефицита в развитии мегалобластической анемии беременных (дефицит витамина В12 практически не принимается в расчет).

В комплексном патогенезе мегалобластической анемии беременных значительная роль выпадает не только на долю количественного недостатка фолиевокислых солей (уже существующий до наступления беременности и усугубляющийся переносом к плоду), но также на нарушение их расхода в связи с гуморальными изменениями при беременности и ее осложнениями (в частности инфекционного характера).

Небольшой запас фолиевокислых солей (рассматриваемый как обязательное условие) является результатом недостаточного подвоза с пищей (при тяжелых экономических условиях) и ряда прежних случаев беременности (прямо пропорционален их числу и ритму последовательности) (Hibbard); возможного наличия какого-либо гемолитического заболевания или кровоточивости — действующих одинаково. Перенос к плоду материнской фолиевокислой соли (процесс мобилизации запаса и его преимущественного направления по определенным метаболическим системам — управляется ферментами) обеспечивает необходимое ему количество, даже в случае выраженной недостаточности у матери.

К осложнениям беременности, определяющим нарушение расхода фолиевокислых солей, относятся также инфекции (в частности почечно-лоханочные), которые способствуют развитию мегалобластической анемии (в отдельных случаях даже без зараженного количественного дефицита); сидеропения обусловливает незначительные мегалобластическио изменения, на которые можно оказать положительное воздействие назначением железа (Chanarin и сотр.).

В некоторых случаях фолиевый дефицит беременных приводит к нарушению развития организма и придатков плода (Hibabrd), в результате чего (в зависимости от даты наступления и степени дефицита) наблюдаются аборт, дефекты плода или плаценты (статистика установила 2—4-кратную и более частоту фолиевого дефицита при подобных случаях, по сравнению с контрольной группой).

Клиническая и гематологическая картины мегалобластической анемии беременных носит менее индивидуальный характер, чем болезнь Бирмера, по причине частого сочетания с иными патологическими состояниями (железодефицит, инфекция и пр.). В принципе мегалобластическая анемия развивается у беременных в возрасте до 35 лет, причем чаще в четырехнедельный интервал до и после родов (Giles). По частоте признаков на первом месте находятся недостаток аппетита и воспаление слизистой оболочки рта, следуют лихорадочное состояние, слабовыраженные отеки, иоджелтушное состояние, реже прощупываемая селезенка (в 1/3 случаев), иногда увеличенная печень.

Нередко почечно-лоханочная инфекция (даже бессимптомная) предшествует развитию тяжелой анемии, причем в отдельных случаях последняя развивается и при токсикозе беременных. Гематологически определяются макроцитоз и анизоцитов эритроцитов, однако, вообще, менее выраженно, чем при болезни Бирмера. В случае железодефицита преобладают гипохромные эритроциты (при нормальном или даже заниженном РОЭ). В костном мозге мегалобластическое преобразование эритроидного ряда бывает менее выраженно (иногда преобладают «железодефицитные» эритробласты), в то время как гиперплазия, в принципе, умеренная. В случае сопутствующей инфекции может преобладать гранулоцитный ряд с выраженными мегалобластическими изменениями, на периферии обнаруживается лейкоцитоз, при этом гиперсегментирование гранулоцитов составляет один из наиболее ранних и постоянных признаков. Отмечается и некоторая степень тромбоцитопении.

В порядке биологических проб определение фолиевокислой соли в эритроцитах отражает наиболее ярко степень фолиевого дефицита, при этом показатель развивающейся мегалобластической анемии, в принципе, меньше 50 нг/млЭ, а понижение фолиевокислой соли в сыворотке до 1,5 нг/мл — обычное явление к концу беременности. Реакция FI Glu также мало специфична во время беременности. Вообще показатель билирубина в сыворотке высокий, отмечается наличие кислотности желудочного сока.

Течение — особо тяжелое в прошлом, значительно улучшилось в настоящее время, в связи с назначением фолиевой кислоты одновременно с лечением осложнений. Профилактическое назначение беременным фолиевой кислоты значительно понижает коэффициент заболевания.

фиолевая кислота в продуктах питания

Прочие мегалобластические анемии за счет высокого расхода фолиевокислых солей

При высокой активности костного мозга всегда наблюдается высокий расход фолиевокислых солей. Мегалобластическое преобразование выявлено в разнообразных видах гемолитической анемии, в том числе, наследственном сфероцитозе, талассемии, ночной пароксизмальной гемоглобинурии и пр. При этом изменения колеблятся от незначительной мегалобластической морфологии, до полного преобразования с абсолютным прекращением деления, что отражается в сокращении числа ретикулоцитов, быстрого понижения показателя гемоглобина и билирубинемии (это положение следует отличать — по картине костного мозга — от «апластических приступов », возникающих при тех же заболеваниях).

В тех случаях когда больной является новым пациентом для врача, различие от мегалобластической анемии становится нелегкой задачей. Лечение фолиевой кислотой может потребовать дозы, значительно большие физиологической. Профилактику фолиевой кислотой следует рассматривать как мероприятие, которое необходимо систематически включать в схему лечения подобных заболеваний.

Высокий расход фолиевокислых солей наблюдается и при иных анемиях с высоким показателем эффективного (например, после кровотечения) или неэффективного (при железодефицитной, разных видов неподдающихся лечению и прочих анемиях) эритропоэза, иногда без взаимосвязи между количеством фолиевокислых солей в крови и степенью мегалобластических изменении, что, в подобных случаях, наводит на мысль о влиянии каких-то нарушений использования.

При хроническом эксфолиативиом дерматите (когда шелушением удаляются 5—10 мгк фолиевокислых солей в сутки) у значительной части больных наблюдаются признаки фолиевого дефицита (Knowles и сотр.), следовательно назначение фолиевой кислоты — обоснованное мероприятие (особенно в случаях, леченных метотрексатом).

Что касается новообразований, значительный расход фолиевокислых солей отмечается при хронических миелопролиферативных заболеваниях и острых лейкемиях, что обусловливает мегалобластические изменения за счет фолиевого дефицита (за исключением специфической терапии противофолиевыми, противопуриновыми и пр. средствами). При раке признаки фолиевой недостаточности находятся в зависимости от распространения злокачественного процесса, причем, в случае метастазирования, показатель фолиевокислой соли в сыворотке уменьшается у 85% больных (однако, в отдельных случаях с печеночным проявлением этот показатель высокий, видимо за счет удаления фолиевокислой соли из разрушенных гепатоцитов) (Magnus).

По наблюдениям, мегалобластические изменения встречаются чаще при раковом заболевании с метастазом в костный мозг (Williams и сотр.). Фолиевую недостаточность при раке обусловливают и другие факторы, такие как, ограничение питания, расстройства пищеварения, печеночная недостаточность, нарушения расхода за счет продуктов клеточного распада, инфекции и пр.

- Читать далее "Мегалобластическая анемия за счет нарушения расхода фолиевой кислоты"


Оглавление темы "Причины мегалобластной анемии":
  1. Мегалобластические анемии из-за недостатка внутреннего фактора Касла
  2. Мегалобластические анемии из-за недостатка витамина В12 при заболеваниях и инфекциях кишечника
  3. Мегалобластические анемии из-за нарушений метаболизма витамина В12
  4. Обмен фолиевой кислоты в организме. Сколько фолиевой кислоты нужно в норме?
  5. Причины недостатка фолиевой кислоты. Классификация фолиевого дефицита
  6. Мегалобластическая анемия при недостатке фолиевой кислоты в пище
  7. Мегалобластическая анемия за счет нарушения поглощения фолиевой кислоты
  8. Мегалобластическая анемия за счет высокого расхода фолиевой кислоты
  9. Мегалобластическая анемия за счет нарушения расхода фолиевой кислоты
  10. Редкие причины мегалобластической анемии - ацидурия, анемия реагирующая на пиридоксин
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта