Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Обмен фолиевой кислоты в организме. Сколько фолиевой кислоты нужно в норме?

Молекула фолиевой кислоты слагается из: птеридинового кольца (с группами 2-амино и 4-гидрокси), остатка парааминобензоловой кислоты и пептидной группы, образованной из 1-7 (10) глютамиловых радикалов, связанных между собой в положении гамма.

Собственно фолиевая кислота - это птероилмоноглютамовая кислота, которая для приобретения коферментной активности подвергается восстановлению (под воздействием дегидрофолат-редуктазы) в тетрагидрофолиевую кислоту (FH4), после предварительного прохождения через полувосстановленную форму (диги-дрофолиевую кислоту — FH2).

Термин фолиевокисловые соли применяется для обозначения совокупности производных фолиевой кислоты. В пищевых продуктах и клетках организма большинство фолиевокислых солей находится в виде полиглютаматов, которые, в целях поглощения или использования в качестве коферментов подвергаются предварительному «разъединению » специфическими ферментами («конъюгазы»).

Коферментная активность фолиевой кислоты (в форме FH4) заключается в переносе отдельных единиц «активного углерода», которые, без затруднения, либо связываются либо отдаются во время реакций метаболизма нуклеиновых кислот или аминокислот. К тому же, путем реакций интерконверсии (Nystrom), фолиевые коферменты преобразуются из одних, в другие, тем самым создавая, поистине, биохимические кругообороты фолиевокислой соли; при этом существует возможность управления ею наиболее необходимыми реакциями (Nystrom).

Обмен фолиевой кислоты
Химическая структура фолиевой кислоты и ее полиглютаматов

В процессе синтеза пуриновых нуклеотидов фолиевые коферменты участвуют в 2 из 12 реакций образования пуринового ядра (с включением С8 и С2). В отношении пиримидиновых нуклеотидов фолиевая кислота участвует в образовании тимидилата (нуклеотид ДРНК) путем метилирования уридилата. При этой реакции происходит частичное окисление FH4 в FH2, которая, затем, преобразуется в FH4 под воздействием FHa-редуктазы.

В обмене аминокислот фолиевые коферменты участвуют в процессах интерконверсии гликолъ-серин (реакция, зависящая от пиридоксалфосфата), катаболизма гистидина (преобразования формиминоглютамовой кислоты) (FIGlu) в глютамовую кислоту (что выявляется реакцией нагрузки гистидином), равно как и в биосинтезе метионина путем метилирования гомоцистеина с помощью другой переносящей системы, зависящей от В12; эта реакция объясняет мегалобластоз, наблюдаемый при недостатке витамина В12.

Дозировка фолиевокислых солей в принципе проводится бактериологическими методами, измеряющими рост, зависящих от них, микроорганизмов при контакте с исследуемым материалом (L. Casei; для «дифференцированной» дозировки — S. faecalis и P. cerevisiae); применяются также методы «радиоизотопного разведения» (Waxman и сотр.).

Движение фолиевой кислоты (фолиевокислых солей) в организме

Поскольку в отличие от многих микроорганизмов, организм человека не способен синтезировать фолиевокислые соли, он находится в зависимости от их подвоза с пищей. Это обеспечивается рядом пищевых продуктов растительной и животной природы, среди которых наибольшим содержанием фолиевокислых солей отличаются спаржа, цветная капуста, шпинат, салат, арбуз, лимон, грибы, пивные дрожжи, печенка, почки и др.

Смешанный режим питания может содержать от 100 до 2000 мкг (Chanarin и сотр.) — в среднем 600—700 мкг. фолиевокислых солей в сутки, при этом большинство в виде полиглютаматов, из которых лишь часть поступает в организм, в пригодном для него состоянии. При нормальных условиях наименьшая суточная потребность оценивается в 50—100 мкг; при более высоком расходе или нарушении поглощения отмечается рост количества до 500 мкг в сутки и даже более.

Обмен фолиевой кислоты
Схематическое изображение метаболических систем фолиевокислых солей (видоизменение по Nystrom).
Различаются системы: «синтеза пуринов» (а, а'), «синтеза ДНК» (b) и «синтеза метионина» с восстановлением «активной фолиевокисловои соли» (с); системы (кругообороты), питающиеся за счет подвоза с пищей и клеточных запасов [в частности посредством системы (с)] связаны между собой внутриконверсионными реакциями с проявлением тяготения к форме метил-FН4; изображены основные реакции переноса и внутриконверсии с соответствующими ферментами. Ферменты: 1—формиминотрансфераза; 2 — циклодезаминаза; 3 — GAR-трансформилаза; 4— циклогидролаза; 5 — AIGAR-трансформилаза; 6 — фермент, активирующий муравьинокислую соль; 7 — серингидроксиметилтрансфераза; 8 — тимидилатсинтетаза; 9 — N5, N10-метенил-FН4-дегидрогеназа; 10— N5, N10-метилеи-FН4-редуктаза; 11—витамин В12-траясамилаза; 12 — конъюгазы; 13 — FH2 — редуктаза.

Поглощение фолиевокислой соли происходит в двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишках, посредством механизма активного переноса. При введении большого количества фолиевокислая соль проходит через кишечную клетку с помощью пассивной диффузии. В настоящее время доказано, что поглощаются лишь моноглютамовые формы (Bernstein и сотр.), в то время как полиглютаматы требуют предварительного разъединения кишечными конъюгазами (на активность которых влияют физиологические или патологические активирующие и ингибирующие факторы).

Видимо в процессе поглощения или прохождения через печень происходит метилирование фолиевой кислоты.

Перенос плазмой осуществляется постредством нестойкого связывания с глобулинами и beta-липопротеидами. Восстановленная фолиевая кислота быстро захватывается клетками (на уровне FН2-редуктазы), причем дальнейшее преобразование в активные формы протекает весьма медленно (быстрее при недостаточности). Норма фолиевокислой соли в сыворотке равняется 6—20 нг/мл, причем в большинстве случаев (более 90%) в виде метил-FH4.

Запас фолиевокислой соли в организме оценивается примерно в 6—10 мг, при этом основное хранилище печень (Chanarin и сотр.). В кровяных клетках так же отмечается значительная концентрация фолиевокислых солей (160—640 нг/мл массы эритроцитов), при том, кроветворение видимо располагает преимущественным режимом в случае фолиевого дефицита. Клеточная фолиевокислая соль представляется в виде сочетанного метил-FН4 и переходит в активную форму по мере, метаболических потребностей соответствующих клеток.

Удаление фолиевокислых солей осуществляется, в основном, через почки (примерно 40 нг/сутки), несмотря на то, что наибольшее фильтруемое количество подвергается ретрорезорбции через канальцы. Как и в отношении витамина В12 существует активное кишечно-печеночное движение фолиевокислых солей, в пределах которого теряется небольшая доля, удаляемая с фекалиями (Bertino и сотр.).

- Читать далее "Причины недостатка фолиевой кислоты. Классификация фолиевого дефицита"


Оглавление темы "Причины мегалобластной анемии":
  1. Мегалобластические анемии из-за недостатка внутреннего фактора Касла
  2. Мегалобластические анемии из-за недостатка витамина В12 при заболеваниях и инфекциях кишечника
  3. Мегалобластические анемии из-за нарушений метаболизма витамина В12
  4. Обмен фолиевой кислоты в организме. Сколько фолиевой кислоты нужно в норме?
  5. Причины недостатка фолиевой кислоты. Классификация фолиевого дефицита
  6. Мегалобластическая анемия при недостатке фолиевой кислоты в пище
  7. Мегалобластическая анемия за счет нарушения поглощения фолиевой кислоты
  8. Мегалобластическая анемия за счет высокого расхода фолиевой кислоты
  9. Мегалобластическая анемия за счет нарушения расхода фолиевой кислоты
  10. Редкие причины мегалобластической анемии - ацидурия, анемия реагирующая на пиридоксин
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта