Гематология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Гематология:
Гематология
Физиология крови
Методы исследования
Анемии
Острые лейкозы
Миелодиспластические синдромы (МДС)
Хронические лейкозы
Лимфомы
Гистиоцитозы - гистиоцитоз Х
Макроглобулинемии
Коагулопатия
Патология тромбоцитов
Переливание крови
Трансплантация стволовых клеток
Книги по гематологии
Иностранные книги по гематологии
Рекомендуем:
Остальные разделы:
Абдоминальная хирургия
Анатомия человека
Акушерство
Биология
Генетика
Гепатология
Гигиена труда
Гинекология
Гистология
Дерматология
Оз и Оз
Кардиология
Лучевая медицина
Микробиология
Неврология
Неотложная хирургия
Отоларингология
Офтальмология
Профилактика заболеваний
Психология
Пульмонология
Физиология человека
Скорая помощь
Стоматология
Топографическая анатомия
Травматология
Фармакология
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Причины недостатка фолиевой кислоты. Классификация фолиевого дефицита

Различаются две основные категории фолиевого недостатка (Хоссу):
а) количественный (малое количество фолиевокислых солей в организме) либо в связи с поступлением недостаточного количества (абсолютный количественный дефицит за счет недостаточного подвоза с пищей или неполноценности поглощения), либо в результате диспропорции подвоза (нормального) и потребности (увеличенной) (относительный дефицит за счет повышенного расхода; высокий показатель выделения представляет значительно меньшее практическое значение);

б) использования («качественный» присущий), при котором имеющаяся в наличии фолиевокислая соль не приобретает активные метаболические формы, по причине отсутствия «катализаторов» (напр. при недостатке В12), блокирования соответствующих ферментов (напр. FН2-редуктазы применением антифолиевых веществ) или даже их отсутствия (врожденный дефицит формиминотрансферазы N5, N10-метилен-FН2-дегидрогеназы и пр.).

Абсолютный количественный дефицит характеризуется, в основном, недостаточным поступлением в организм фолиевокислых солей, постепенным истощением клеточных запасов и, в конечном итоге, нарушением всех метаболических систем, применяющих фолиевые коферменты. Поскольку качество работы соответствующих ферментов нормальное, вводимая фолиевая кислота (даже небольшими дозами) быстро используется и тем самым устраняется возникшее расстройство.

Биохимически наблюдается завышенный плазматический клиренс вводимой внутримышечно фолиевой кислоты и количественно сокращение фолиевокислых солей (во всех видах) в сыворотке и клетках (эритроцитах, гепатоцитах и пр.). Одинаково характеризуется дефицит за счет увеличенного расхода, за исключением того факта, что, в принципе, подвоз фолиевокислой соли укладывается в норму.

Патофизиологическая классификация дефицита фолиевой кислоты
Природа дефицита фолиевой кислоты Механизмы, обусловливающие дефицит фолиевой кислоты Клинические обстановка дефицита фолиевой кислоты
I. Количественный абсолютный дефицит фолиевой кислоты а) недостаточный подвоз с пищей:
— малое содержание фолиевых солей в пищевых продуктах
— (уничтожение фолиевокислых солей ецелесообразным приготовлением)
- неполноценное питание (по экономическим причинам или какому-либо патологическому состоянию)
- продолжительная варка пищевых продуктов в большом количестве воды
б) неполноценность кишечной обработки:
— недостаточный отбор из пищи
— угнетение конъюгаз вследствие микробного обсеменения, аномальными продуктами пищеварения, измененными желчными солями, кислым рН и пр.
неполноценное пищеварение (в связи с ускоренным кишечным прохождением, иссечением желудка и пр.), тропическое спру и вообще синдромы неполноценного поглощения
в) в связи с потреблением некоторыми кишечными бактериями в отдельных случаях при дисбактериозе
г) недостаточное поглощение:
— гистологическое поражение стенок кишечника
— угнетение механизмов чрезклеточного переноса
— врожденный дефицит системы чрезклеточного переноса
— выключение сегмента кишечника
нетропическое спру (и прочие заболевания,сопровождаемые - неполноценным поглощением)
различные воспалительные заболевания кишечника, алкоголизм, потребление противосудорожных, противозачаточных и прочих средств (врожденная пеполноценность поглощения фолиевокислых солей)
иссечение проксимальной части тощей кишки, короткозамкнутый кишечник
II. Количественный относительный дефицит фолиевой кислоты а) завышенный расход фолиевой кислоты:
— передача плоду
— усиленное разрастание клеток
беременность
усиленный эритропоэз (гемолитическая анемия, кровотечения, неэффективный эритропоэз), миэлопролиферативные заболевания, рак (в частности распространенный), болезни кожи (эксфолиативные дерматиты)
б) усиленное выделение фолиевой кислоты:
— с мочой (заниженное обратное рассасывание канальцами)
— через кишечник, путем внутрипеченочного кругооборота
— с молочной секрецией
лечение антифолиевыми препаратами
гепатит
длительное выделение молока
III. Дефицит использования фолиевой кислоты (отсутствие «активной фолиевокислой соли») а) блокирование отдельных межконверсионных реакций фолиевых коферментов:
— посредством врожненного недостатка ферментов
— структурными аналогами ФК или прочих веществ
— отсутствием «опосредователя»
недостаток формиминотрансферазы и пр.
терапия метотрексатом
недостаток витамина В12
б) нарушение внутриклеточного захвата и хранения:
— недостаточный захват печенью
— усиленная мобилизация запасов
цирроз печени
недостаток витамина В12.
в) нарушение использования смешанного характера (вовлекая в различной степени, в принципе частично, ряд биохимических процессов) алкоголизм, отдельные медикаменты, инфекции (в частности мочевые), уремия, беременность, новообразования и хронические воспаления, прочие патологические состояния
IV. Смешанный дефицит фолиевой кислоты а) Разные сочетания недостатка подвоза с пищей, поглощения, использования, высокого расхода путем:
— одновременного наличия соответствующих патологических состояний
— осложнения того или иного дефицита с исходно простым механизмом
например; беременность; неполноценность питания; талассемия + беременность + мочевая инфекция и пр.
например: недостаток витамина В12 (дефицит использования, который, в дальнейшем, определяет изгнание тканевой фолиевокислой соли и сокращение поглощения кишечником).

При дефиците за счет расхода запас фолиевокислых солей в организме может быть нормальным, но с понижением активных метаболических форм. Метаболические системы фолиевокислых солей нарушаются неодинаково, преимущественно в блокированном ферменте.

Вводимая фолиевая кислота не устраняет нарушение (в лучшем случае крупными дозами при неполном блокировании). С биохимической точки зрения количество фолата в сыворотке нормальное (иногда и больше); фолиевокислая соль эритроцитов в принципе соответствует норме (за исключением недостатка витамина В12). Метаболическая реакция с нагрузкой положительна в обоих видах дефицита, в зависимости от степени и локализации недостатка.

На практике подобные виды дефицита встречаются относительно редко как таковые, наиболее часто фолиевый дефицит создается несколькими механизмами, но с преобладанием одного из них. Для толкования клинического проявления также необходимо учесть степень дефицита, простой ли он или сочетается с каким-либо иным недостатком, развивается ли медленно или остро.

Диагноз фолиевого дефицита рассматривается в разделе, посвященном диагнозу мегалобластических анемий. Определению этого дефицита способствуют выявление пониженного показателя фолиевокислой соли в сыворотке и эритроцитах, ускорения плазматического клиренса, нарушения поглощения в кишечнике (с помощью радиоактивных изотопов) или расхода (реакция с нагрузкой гистидином, специфические пробы с ферментами и пр.), равно как и результаты лечения фолиевой кислотой терапевтическими дозами.

Этиопатогенетические и клинические виды фолиевого дефицита. Начало истории фолиевой кислоты отнесено к 1931 г., когда Wills, и сотр. описали у беременных, с неполноценным питанием, наличие мегалобластической анемии, на которую воздействовали положительно применением дрожжевого гидролизата. Далее были обнаружены в дрожжах, печени и прочих источниках питания различные «факторы», необходимые развитию молодых животных, микроорганизмов или кроветворению.

Позже эти «факторы» были определены как производные «фолиевой кислоты» (открытой — в свою очередь — Mitchel в 1941 г.). С достижением все новых прогрессов в познании метаболизма фолиевокислых солей и совершенствованием разведочных средств фолиевый дефицит был обнаружен в ряде патологических состояний, либо в качестве существенного элемента соответствующих синдромов, либо как вторичная непостоянная составная.

- Читать далее "Мегалобластическая анемия при недостатке фолиевой кислоты в пище"


Оглавление темы "Причины мегалобластной анемии":
  1. Мегалобластические анемии из-за недостатка внутреннего фактора Касла
  2. Мегалобластические анемии из-за недостатка витамина В12 при заболеваниях и инфекциях кишечника
  3. Мегалобластические анемии из-за нарушений метаболизма витамина В12
  4. Обмен фолиевой кислоты в организме. Сколько фолиевой кислоты нужно в норме?
  5. Причины недостатка фолиевой кислоты. Классификация фолиевого дефицита
  6. Мегалобластическая анемия при недостатке фолиевой кислоты в пище
  7. Мегалобластическая анемия за счет нарушения поглощения фолиевой кислоты
  8. Мегалобластическая анемия за счет высокого расхода фолиевой кислоты
  9. Мегалобластическая анемия за счет нарушения расхода фолиевой кислоты
  10. Редкие причины мегалобластической анемии - ацидурия, анемия реагирующая на пиридоксин
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта