Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Эффекты сердечных гликозидов. Токсичность сердечных гликозидов

Сердечные гликозиды изменяют электрическую активность в сердце. В дополнение к повышению силы сокращения сердечные гликозиды изменяют электрическую активность в сердце и прямым, и опосредованным способами.

Сердечные гликозиды опосредованно изменяют частоту сердцебиений, повышая активность блуждающего нерва (вагус, X пара черепно-мозговых нервов) в результате стимуляции афферентных элементов в паравертебральном (узелковом) ганглии и рефлекторного повышения активности дуги блуждающего нерва. Повышенная вагусная импульсация доминирует в наджелудочковой области и вызывает:
• замедление импульсации в СА-узле;
• замедление скорости проведения в АВ-узле (расширение интервала PR на ЭКГ);
• укорочение предсердного потенциала действия. В токсических дозах сердечные гликозиды повышают тонус эфферентных симпатических нервов сердца. Однако частота нервных разрядов неодинакова, что может привести к неравномерности возбудимости миокарда и аритмии, включая блокаду АВ-узла, атриовентрикулярную пароксизмальную тахикардию и экстрасистолы желудочков.

Прямые эффекты сердечных гликозидов на ткань сердца наиболее выражены при высоких дозах и обусловлены потерей цитоплазматического К+ вследствие ингибирования Nа+/К+-АТФазы. Продолжающийся выход цитоплазматического К+ во внеклеточное пространство снижает мембранный потенциал покоя клетки, в результате:

• повышается автоматизм;
• снижается скорость проведения в сердце;
• повышается рефрактерный период АВ-узла.

сердечные гликозиды

С повышением концентрации сердечных гликозидов концентрация свободного Са2+ достигает токсического уровня, насыщая механизм секвестрации СР, что вызывает колебания уровня свободного Са2+ в клетке вследствие Са2+-индуцированного высвобождения Са2+ из СР и колебания мембранного потенциала (колебательные постпотенциалы). Последние могут вызвать аритмии, включая одиночные и множественные экстрасистолы желудочков и тахиаритмии.

Сердечные гликозиды увеличивают периферическое сосудистое сопротивление в результате прямой вазоконстрикции и центрально опосредованного повышения симпатического тонуса. При ЗСН существующее повышенное периферическое сосудистое сопротивление уменьшается по мере продолжения лечения. Улучшение гемодинамики, происходящее в результате увеличения сердечного выброса, проявляется в диурезе (из-за увеличения почечного кровотока).

Все сердечные гликозиды имеют низкий терапевтический индекс, поскольку их фармакотерапевтическое и токсическое действие связано с повышением концентрации цитоплазматического Са2+. Наиболее тяжелым побочным эффектом являются сердечные аритмии.

Помимо сердца, токсические эффекты сердечных гликозидов затрагивают другие органы и системы, однако обычно это происходит только при длительной терапии. Наиболее частыми побочными эффектами, не относящимися к сердцу, могут быть:
• действие на ЖКТ (раздражение желудка);
• действие на ЦНС вследствие стимуляции вагусной афферентации и хеморецепторной триггерной зоны (тошнота, рвота, диарея, анорексия);
• другие влияния на ЦНС (нарушения зрения, головная боль, головокружение, утомляемость, галлюцинации). Особенно часто эти явления возникают у пожилых пациентов.

К редким побочным эффектам относятся эозинофилия и кожная сыпь, а также гинекомастия у мужчин (предполагают, что она возникает вследствие либо гипоталамической стимуляции, либо периферического эстрогенного действия сердечных гликозидов).
Определению причин токсичности помогает мониторинг концентрации сердечных гликозидов в плазме. Фармакокинетика отдельных сердечных гликозидов варьирует в зависимости от их липофильности.

- Читать далее "Калий и сердечные гликозиды. Ингибиторы фосфодиэстеразы для лечения сердечной недостаточности"


Оглавление темы "Лекарства при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности":
1. Острый инфаркт миокарда. Морфин и тромболитическая терапия инфаркта миокарда
2. Применение тромболитиков при инфаркте миокарда. Стрептокиназа при инфаркте миокарда
3. Ингибиторы тромбина при инфаркте миокарда. Нитраты при инфаркте миокарда
4. Антиаритмические средства при инфаркте миокарда. Рестеноз и стенты, элюирующие лекарственные средства после инфаркта миокарда
5. Сиролимус. Лечение острых коронарных синдромов
6. Сердечная недостаточность. Левожелудочковая сердечная недостаточность
7. Правожелудочковая сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности
8. Компенсаторные механизмы сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды - дигоксин
9. Эффекты сердечных гликозидов. Токсичность сердечных гликозидов
10. Калий и сердечные гликозиды. Ингибиторы фосфодиэстеразы для лечения сердечной недостаточности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта