Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Калий и сердечные гликозиды. Ингибиторы фосфодиэстеразы для лечения сердечной недостаточности

Токсичность сердечных гликозидов изменяется под влиянием К+ в крови. Токсичность сердечных гликозидов усиливается под влиянием гипокалиемии (которая может быть связана с применением диуретиков или вторичным альдостеронизмом). Сердечные гликозиды и ионы К+ конкурируют за общие участки связывания на Na+/K+-ATФa3e. Гипокалиемия повышает связывание сердечных гликозидов с ферментом, тем самым усиливая в равной степени и фармакологическую активность, и токсические эффекты.

Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов используют следующие методы:
• дополнительное пероральное введение К+ с целью повышения концентрации К+ в сыворотке;
• применение антиаритмических средств (прокаи-намид, фенитоин) для устранения вызванной сердечными гликозидами аритмии;
• применение моноклональных антител, связывающих сердечные гликозиды;
• введение антиген-связывающего фрагмента Fab, полученного из антител, специфичных к дигоксину, при интоксикации, угрожающей жизни пациента. Высокая аффинность сердечных гликозидов к антителам предотвращает связывание с Na+/К+-АТФазой, и лекарство выводится из сосудистой системы.

Хотя перечисленные методы в состоянии устранить токсические явления, вызванные сердечными гликозидами, их можно ослабить или предотвратить, проводя мониторинг концентрации электролитов и сердечных гликозидов в крови. Очень важным фактором риска развития интоксикации под влиянием дигоксина является функция почек. Поскольку дигоксин экскретируется в неизмененном виде главным образом почками, для пациентов с почечной недостаточностью дозу дигоксина рассчитывают соответствующим образом.

сердечные гликозиды

Ингибиторы фосфодиэстеразы для лечения застойной сердечной недостаточности

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) применяют для лечения пациентов с ЗСН, не поддающейся терапии другими лекарственными средствами. Изоформа ФДЭ-3 обнаруживается в гладких мышцах миокарда и сосудов. Ингибирование деградации цАМФ приводит к повышению содержания цитозольного Са2+.

Существуют многие тканеспецифичные изоформы ФДЭ. Такие ингибиторы, как инамринон (известный как амринон), милринон и веснаринон, представляют собой дипиридины, повышающие уровень цАМФ путем ингибирования ФДЭ-3. Это подавление приводит к более длительному притоку Са2+ в течение сердечного потенциала действия и повышает сократимость. Расщепление цАМФ ингибируется также в гладких мышцах артерий и вен, вызывая заметное расширение сосудов.

Ингибиторы ФДЭ увеличивают минутный объем сердца, снижают давление заклинивания в легочных капиллярах (непрямое измерение давления в левом предсердии и вероятность отека легких) и уменьшают общее периферическое сопротивление, не вызывая каких-либо существенных изменений частоты сердцебиений или артериального кровяного давления.

- Вернуться в оглавление раздела "фармакология"


Оглавление темы "Лекарства при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности":
1. Острый инфаркт миокарда. Морфин и тромболитическая терапия инфаркта миокарда
2. Применение тромболитиков при инфаркте миокарда. Стрептокиназа при инфаркте миокарда
3. Ингибиторы тромбина при инфаркте миокарда. Нитраты при инфаркте миокарда
4. Антиаритмические средства при инфаркте миокарда. Рестеноз и стенты, элюирующие лекарственные средства после инфаркта миокарда
5. Сиролимус. Лечение острых коронарных синдромов
6. Сердечная недостаточность. Левожелудочковая сердечная недостаточность
7. Правожелудочковая сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности
8. Компенсаторные механизмы сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды - дигоксин
9. Эффекты сердечных гликозидов. Токсичность сердечных гликозидов
10. Калий и сердечные гликозиды. Ингибиторы фосфодиэстеразы для лечения сердечной недостаточности
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта