Острый инфаркт миокарда. Морфин и тромболитическая терапия инфаркта миокарда
При патологических процессах, лежащих в основе стенокардии (особенно нестабильной), могут возникнуть потенциально необратимая сосудистая непроходимость и сохраняющаяся ишемия. Это начало острого инфаркта миокарда. Кроме того, ОИМ может возникнуть внезапно и неожиданно у пациентов, которые до этого чувствовали себя хорошо. Клинические признаки и симптомы ОИМ подробно описаны. Термином «инфаркт» обозначают погибшую (рубцовую) ткань. Прежде чем возникнет инфаркт, ткань миокарда должна подвергнуться тяжелой ишемии в течение более 60 мин. В клинике термин «инфаркт» используют для обозначения тяжелой необратимой региональной ишемии миокарда. Хотя ОИМ включает процессы (например, стенокардию и желудочковую аритмию), которые уже были описаны в данной главе, его лечение требует специального рассмотрения. Поставить диагноз «инфаркт» помогает ЭКГ, на которой наиболее ранние признаки ишемии проявляются как подъем или депрессия сегмента ST, а последующее развитие инфаркта определяют по появлению зубца Q в отведениях от конечностей.
Раннее паллиативное вмешательство при остром инфаркте миокарда/ Раннее паллиативное вмешательство начинают сразу после поступления пациента в больницу или раньше, если возможно: пациенту в/в вводят морфин для устранения боли в груди.
Морфин оказывает благоприятные системные эффекты:
• Успокаивает боль в груди благодаря анальгетическим свойствам.
• Обладает относительной избирательной способностью снижать преднагрузку (венозный тонус) и постнагрузку (артериальный тонус).
• Уменьшает страх у возбужденного пациента, повышает симпатический тонус.
Переадресованная активность симпатической нервной системы снижает потребность миокарда в кислороде, тем самым способствуя уменьшению боли в груди и, возможно, замедляя прогрессиро-вание ишемических поражений.
Раннее терапевтическое вмешательство при остром инфаркте миокарда. Ограничить гибель клеток сердца у пациентов с ОИМ — самая важная задача раннего терапевтического вмешательства. Для ее решения необходима реперфузия ишемического миокарда, которую проводят с помощью механического вмешательства, включая ЧKB (т.е. катетеризации сердца), и назначения соответствующих лекарственных средств. В более поздние сроки, после стабилизации, можно прибегнуть к искусственной замене пораженной коронарной артерии (стентированию) в комбинации с лекарственной терапией. Для выбора тактики лечения необходим индивидуальный подход к каждому пациенту.
Тромболитические средства способствуют реперфузии и снижают риск реокклюзии и вторичного ОИМ. Тромболитики обладают различным механизмом действия. Их нужно ввести в/в, п/к или внутрикоронарно как можно раньше после появления первых симптомов ОИМ. К тромболитикам, вводимым в/в, относят тканевый активатор плазминогена, рекомбинантный tPA (алтеплаза), стрептокиназу и гепарин. Они наиболее эффективны для реперфузии при ОИМ, т.к. тромбоз — наиболее частая причина коронарной окклюзии в случае ОИМ. В/в введение гепарина как вспомогательного средства при реперфузии так же снижает частоту возникновения вторичного ОИМ и летального исхода, как и введение стрептокиназы (внутрикоронарно на протяжении 1 час). Аспирин (перорально) снижает риск вторичного ОИМ и летального исхода, если начать его прием немедленно и продолжать длительное время. Оптимальной является комбинация стрептокиназы и аспирина, тогда как гепарин в качестве монотерапии (вводимый п/к или в/в) не дает дополнительного преимущества ни как вспомогательное средство, ни как заменитель стрептокиназы.
Было отмечено, что п/к введение пациентам с ОИМ гепарина, который абсорбируется непредсказуемо, способно привести к летальному исходу в результате кровоизлияния в мозг. Стрептокиназа, вызывая расстройства, связанные с кровотечением, еще и антигенна и может индуцировать аллергические реакции у некоторых пациентов.
