MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Причины развития артериальной гипертензии. Патогенез артериальной гипертензии

Новое об одном из ведущих факторов развития артериальной гипертензии установлено в исследованиях лаборатории Ю. В. Постнова в 1975—1977 гг. Согласно его данным, эссенциальная артериальная гипертония расценивается как следствие генетических нарушений мембранного транспорта ионов кальция и натрия в цитоплазму клеток.

Ионотранспортные нарушения при этом носят системный характер, так как выявлены в различных клетках организма (гладкомышечных клетках артериол, эритроцитах, тромбоцитах, клетках жировой ткани). Вазоконстрикция артериол, обусловленная увеличением надпороговой концентрации плазматического кальция в в гладкомыщечных клетках сосудов, в свою очередь стимулирует гиперплазию и гипертрофию мышечных стенок артериол, так как факторы вазоконстрикции являются и стимуляторами роста клеток. Затем развивается гиалиноз микрососудов.

Обнаруживается изменение соотношения толщины стенки к просвету артериолы в сторону преобладания первой. По данным Folkow, это является основой повышения периферического сопротивлений. Ряд авторов считают, что наследуется именно мембранный дефект клеток, который может быть усилен или вызван также и другими факторами.
Большое патогенетическое значение имеет усиление симпатической стимуляции вазомоторов.

Наряду с ростом симпатической стимуляции вазоконстрикции, особенно в начальных стадиях АГ, а также устойчивого и в дальнейшем повышения клеточной чувствительности к этим влияниям (даже при снижении центрального уровня симпатической стимуляции) основную роль в стабилизации и прогрессировании АГ играют изменения функции почек.

артериальная гипертезия

Со времен классических исследований Гольдблатта [Goldblatt] установлено, что ишемия даже одной из почек вызывает повышение АД. В этих условиях возбуждается активность юкстагломерулярного аппарата, что включает гуморальный механизм в виде последовательного повышения выделения ренина, ангиотензина II, альдостерона. Одновременно путем обратной связи стимулируется и активность симпатической системы. Эти изменения, обусловленные вазоконст-рикцией почечных сосудов и ишемией почек, имеют вначале защитный характер, направленный на повышение ультрафильтрации за счет повышения АД и задержки воды и натрия. Однако, как при всякой хронической патологии, первично защитный механизм постепенно превращается в патологический.

А. Гайтон показал, что при длительном повышений АД сохранение увеличенного ПС вызывает смещение регуляции, даже если водно-солевой обмен нормализуется. Таким образом, почечный механизм стабилизирует гипертензию. Играют роль и другие факторы. В частности, в сохранении повышенного АД имеет значение усиление работы сердца, рост МО и жесткости крупных артерий.
При включении в комплекс всех указанных факторов АГ делается стабильной и прогрессирует.

Первичная артериальная гипертензия является диастолической гипертонией, то есть определяется повышенным уровнем периферического сопротивления. Даже в начальной стадии, когда играет роль гиперкинетическое состояние кровообращения с повышенным МО, обнаруживается относительное повышение ПС.

Артериальную гипертензию делят на ренин и объемзависимую формы соответственно уровню ренина в крови. Высокий уровень ренина обуславливает гиперпродукцию альдостерона. В последние годы показано, что активный ангиотензин и рениноподобные вещества синтезируются и в тканях, особенно в микрососудах и в миокарде: это определяет устойчивость АД даже при низкоренинной (по уровню в плазме) гипертензии.

Анализ всех факторов развития гипертонии с позиций современных знаний по этой проблеме, к сожалению, не позволяет подойти к прямому этиологическому лечению АГ. Но в то же время необходимость профилактики ее прогрессирования, вероятность обратного развития процессов в органах-мишенях на ранних стадиях делают проблему лечения АГ особенно актуальной.

- Читать далее "Лечение артериальной гипертензии. Образ жизни при артериальной гипертензии"


Оглавление темы "Патология кровообращения":
1. Шок. Клиника и признаки шока
2. Терапия тяжелого шока. Лечение кардиогенного шока
3. Хроническая недостаточность кровообращения. Классификация хронической недостаточности кровообращения
4. Признаки хронической недостаточности кровообращения. Лечение начальных форм недостаточности кровообращения
5. Лечение I стадии хронической недостаточности кровообращения. Вазодилататоры
6. Сердечные гликозиды при хронической недостаточности кровообращения. Лечение терминальной недостаточности кровообращения
7. Артериальная гипертония. Классификация артериальной гипертонии
8. Клиническое значение артериальной гипертензии. Причины артериальной гипертензии
9. Причины развития артериальной гипертензии. Патогенез артериальной гипертензии
10. Лечение артериальной гипертензии. Образ жизни при артериальной гипертензии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта