MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Хиломикроны. ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП.

Хиломикроны (ХМ) — крупные шаровидные и легкие образования, содержащие в основном ТГ (более 90 %) и в меньшей степени эфиры ХС, поступающие с пищей и окруженные тонкой белковой оболочкой. ХМ синтезируются в тонком кишечнике, служат для переноса ТГ в первые часы после приема пищи: транспортируют пищевые жиры и ХС из кишечника в печень и периферические ткани. Уровень ХМ в крови резко увеличивается после употребления жирной пищи. Под влиянием липопротеидлипазы происходит гидролиз ТГ: из ХМ высвобождаются свободные жирные кислоты, которые, окисляясь, могут использоваться для энергетических процессов в мышцах и жировых клетках. При избыточном поступлении свободные жирные кислоты включаются в жировую ткань, где, эстерифицируясь, снова превращаются в ТГ и депонируются. ХМ, освободившиеся под влиянием липопротеидлипазы от значительного количества ТГ, образуют остаточные ХМ. Далее они попадают в печень, где захватываются гепатоцитами и разрушаются с высвобождением ХС. Параллельно печень секрети-руетЛПОНП.

ЛПОНП (на их долю приходится только 15% ОХС и практически все ТГ) — главная транспортная форма эндогенных ТГ. Они доставляются к функционирующим клеткам, в жировые депо. Крупные ЛП (ЛПОНП и ХМ) имеют настолько большие размеры, что не могут проникать в стенку артерии и не являются атерогенными, но их избыток способен вызвать развитие острого панкреатита.

Половина выделяемых ЛПОНП обратно захватывается печенью, а другая часть (после гидролиза ТГ под действием липопротеидлипазы) превращается в ЛП промежуточной плотности. Последние после снижения в них концентрации ТГ уплотняются и превращаются в атерогенные ЛПНП (конечный продукт этого метаболического каскада). Они — главный переносчик ХС (содержат большую часть, до 2/3, ХС плазмы крови) от места синтеза к органам-потребителям (служат там для синтеза мембран клеток, провитамина D и стероидных гормонов). В лизосомах ЛПНП распадаются и свободный ХС выходит в цитоплазму.

хиломикроны

Более 2/3 ЛПНП попадает внутрь клетки при помощи «узнающих их» клеточных рецепторов, остальная часть — нерецепторным путем. Количество поверхностных рецепторов-«челноков», связывающих ЛПНП, меняется в зависимости от концентрации последних в крови, содержания в них ХС и потребностей клетки в ХС. Так, если в гепатоцитах (или других тканях организма) повышается потребность в ХС, то в клетках компенсаторно возрастает активность рецепторов к ЛПНП. Через них увеличивается утилизация ХС (в первую очередь, из ЛПНП), что приводит к уменьшению содержания ХСЛПНП и снижению транспорта ХС в стенку артерии (и интенсивности формирования атеросклеротических бляшек). Когда же ткани не нуждаются в дополнительных количествах ХС, то концентрация ЛПНП растет и активность рецепторов к ЛПНП снижается. Все это повышает вероятность переноса в артериальную стенку ЛПНП, где они легко модифицируются (окисление, гликация и др.), оставаясь в ней и оказывая проатерогенный эффект. Так, ЛПНП благоприятствуют коагуляции (усиливая выделения тканевого фактора — тромбопластина), дисфункции эндотелия и развитию в нем воспалительной реакции. Мелкие и плотные ЛПНП легко проникают в стенку артерии и задерживаются в ней, в последующем окисляясь свободными радикалами. Контактируя с макрофагами, ЛПНП дают толчок к развитию атеросклероза (и ИБС в последующем).

Чем ниже концентрация ХСЛПНП, тем меньше риск развития атеросклероза. Поэтому именно уровень ХСЛПНП — главная мишень липиднормализующей терапии. Так, если ЛС стимулировать чувствительность и активность рецепторов ЛПНП, то это будет оказывать антиатерогенное действие, способствуя уменьшению концентрации ХСЛПНП. Наследственные факторы в половине случаев определяют вариабельность ХСЛПНП (их размеры и плотность).

ЛПВП (синтезируются в печени и тонком кишечнике) - самые плотные и мелкие, по сравнению с ЛПНП содержат больше белка и фосфолипидов и меньше ХС. ЛПВП легко проникают в стенку сосуда и также легко ее покидают, не вызывая развитие атеросклероза. В норме удельный вес ХСЛПВП составляет около 20% в структуре ЛП. Основная функция ЛПВП — защита артерий от развития атеросклероза, обратный транспорт ХС из периферических тканей (удаляют его избыток из стенок сосудов. ГМК, органов и тканей), перевод ХС в другие ЛП или транспортировка в печень для дальнейшего катаболизма — последующего удаления из организма с желчью и калом (по желчевыводящим путям и кишечнику). Частицы ЛПВП также обладают и другими защитными эффектами: содержат антиоксиданты (тормозящие окисление ХСЛПНП), стабилизируют атеросклеротическую бляшку, снижают агрегацию тромбоцитов (и вероятность последующих тромбозов) и несколько повышают активность фибринолиза. Повышение уровня ХСЛПВП -вторая по значимости цель лечения дислипидемии.

Чем выше уровень ЛПВП в крови и больше ХСЛПВП, тем меньше вероятность развития атеросклероза и больше возможность регресса атеросклеротических бляшек. Так, рост ХСЛПВП только на 0,03 ммоль/л коррелирует со снижением относительного риска развития ИБС на 3%. Низкому уровню ХСЛПВП могут благоприятствовать мужской пол, атерогенный образ жизни (курение, ожирение, гиподинамия, повышенное потребление углеводов), СД и высокий уровень ТГ.

При атеросклерозе имеются дефекты липолиза хиломикронов и ЛПОНП, нарушения в системе обратного транспорта ХСЛПВП и метаболизма ЛП в плазме крови. С одной стороны, увеличение уровня ЛПНП (и содержания в них ХС), а с другой — понижение концентрации ЛПВП благоприятствуют формированию атеросклеротических бляшек и развитию ИБС. Показана прямая связь между повышением уровня ХСЛПНП и заболеваемостью ИБС. При очень высоких уровнях ХС ИБС может развиваться уже у молодых людей (даже если нет других ФР). Лечение, направленное на снижение уровня ХСЛПНП и повышение ХСЛПВП, может замедлить развитие ИБС.

Каждая из нижеприводимых теорий атеросклероза имеет определенный базис (научное обоснование и клинические подтверждения), но ни одна из них не является всеобъемлющей и не может объяснить все механизмы формирования атеросклероза.

- Читать далее "Липидно-инфильтративная теория атеросклероза. Гиперлипидемии. Классификация гиперлипидемий."


Оглавление темы "Атеросклероз Причины атеросклероза.":
1. Атеросклероз. Актуальность изучения атеросклероза.
2. Факторы риска атеросклероза. Классификация факторов риска атеросклероза.
3. Возраст как фактор риска атеросклероза. Пол и атеросклероз.
4. Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.
5. Нерациональное питание и атеросклероз. Ожирение и его роль в развитии атеросклероза.
6. Гормональные нарушения и развитие атеросклероза. Подагра, наследственность в развитии атеросклероза.
7. Патогенез атеросклероза. Дислипидемия. Гипертриглицеридемия.
8. Хиломикроны. ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП.
9. Липидно-инфильтративная теория атеросклероза. Гиперлипидемии. Классификация гиперлипидемий.
10. Холлестерин. Увеличение холестерина в крови - гиперхолестеринемия.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта