MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Липидно-инфильтративная теория атеросклероза. Гиперлипидемии. Классификация гиперлипидемий.

Так, липидно-инфильтративная теория развития атеросклероза связывает его формирование с инфильтрацией в стенку артерий экзогенного (пищевого) ХС. Гиперхолестеринемия -важнейший ФР формирования атеросклероза. Чем выше содержание ХС в крови человека, тем более вероятно ускоренное формирование атеросклеротической бляшки. Оптимальный уровень ХС лежит в интервале 3,2—5,2 ммоль/л, ниже и выше этих значений, смертность возрастает: выше - от сердечнососудистых заболеваний, ниже — от онкологических. Гиперхолестеринемия (уровень ОХС более 5,2 ммоль/л) отмечается у 120 млн жителей США (60 млн имеют этот уровень более 6,2 ммоль/л).

Наиболее яркий пример связи высокого уровня ХСЛПНП с атеросклерозом и ИБС - тяжелая генетическая, семейная гиперхолестеринемия. При ней имеется дефект гена, кодирующего рецепторы катаболизма ЛПНП. Гомозиготные состояния (два ненормальных гена ребенок получает от своих родителей) редки (один случай на миллион населения). У гомозиготных больных снижен метаболизм ЛПНП (гиперлипопротеинемия IIA типа), что обусловливает их высокий уровень в крови (ХС превышает норму более чем в 4 раза, достигая 13-30 ммоль/л) и раннее развитие атеросклероза. У гетерозиготных (только с одним дефектным геном, получаемым от одного из родителей либо образующимся в ходе мутаций) больных (1 случай на 500—700 рождений) уровни ХС и ЛПНП в 2—3 раза выше нормы (ХС повышается до 10 ммоль/л). Этому сопутствует рост ТГ. Такие больные заболевают атеросклерозом (обычно ИБС и инсульт) позже, чем гомозиготные.

Другой редкий вариант атеросклероза характеризуется патологией липазы липопротеидов (также одна из причин семейной гиперхолестеринемии). Дефектный фермент в периферических тканях (например, в мышцах, жировых клетках) не способен «забирать» ТГ из ХМ и ЛПОНП. У этих больных увеличивается концентрация ТТ, что на фоне прогрессирующего атеросклероза обычно приводит к развитию рецидивирующего панкреатита и спленомегалии (нередко еще в детском возрасте). В сыворотке крови, взятой натощак, имеются ХС и ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП, в которых он содержится и которыми переносится. ОХС представляет сумму трех указанных компонентов: ОХС = ХСЛПВП + ХСЛПОНП + ХСЛПНП. Условно нормальные уровни липидов в крови взрослых без сопутствующих заболеваний (для лучшего запоминания — правило «5-4—3-2-1»): ОХС менее 5,0 ммоль/л -> индекс атерогенности (ОХС -ХСЛПВП): ХСЛПВП менее 4,0 усл. ед. -> ХСЛПНП менее 3,0 ммоль/л -> ТГ менее 2,0 ммоль/л -> ХСЛПВП более 1,0 ммоль/л. Прямое определение уровня ХСЛПНП —сложное, поэтому его рассчитывают, по формуле ХСЛПНП = (ОХС — ХСЛПВП) - (0,45 • ТГ). При наличии же сопутствующей патологии (например, ИБС, АГ, СД) нормальные величины ОХС и ЛПНП меньше (4,5 и 2,6 ммоль/л соответственно), что отражено в таблице.

Соотношение ОХС/ХСЛПВП имеет большее прогностическое значение, чем уровень ОХС (иногда при нормальном его уровне ситуация может быть весьма атерогенной). ХС в других фракциях (кроме ХСЛПВП) содержится во всех мембранах и благоприятствует развитию атеросклероза. К нему относят ЛП и ХС в ЛП очень низкой, низкой и промежуточной плотности. ХС-неЛПВП (рассчитываемый как ОХС-ХСЛПВП) соответствует общему пулу атерогенных ЛП, позволяет более точно (чем только уровень ХСЛПНП) оценить риск развития атеросклероза и используется для оценки эффективности проводимого его лечения.

теории атеросклероза

Приведенная выше классификация позволяет установить характер нарушений липидного обмена и определить степень их потенциальной атерогенности. Как видно из данных таблицы, гиперлипидемия I типа — гиперхолестеринемия, характеризующаяся избыточным накоплением в плазме ХМ. Это обусловлено недостаточной активностью липопротеидлипазы (идет накопление ХМ и ТГ). Содержание ТГ в крови очень высокое. Встречается редко, вторичная форма может возникать при СД или СКВ.

Гиперлипидемия II типа (гипер-липопротеидемия, или семейная гиперхолестеринемия) часто (но не всегда) носит наследственный характер. Подразделяется на два подтипа — А и Б. В отличие от I типа II тип может возникать при избыточном потреблении ХС и насыщенных жирных кислот или на фоне гипотиреоза, нефротического синдрома, миеломной болезни. Этот тип наиболее опасен в плане развития атеросклероза. При исследовании сыворотки крови у больных подтипа IIA, обращает на себя внимание прозрачный цвет плазмы крови (даже после длительного стояния в холодильнике), определяется высокий уровень ХС (7,8-15,6 ммоль/л) и ХСЛПНП при нормальном содержании ТГ. У больных подтипа ИБ концентрация ХС также высокая, часто повышено содержание ТГ (до 5,7 ммоль/л) за счет увеличения ХСЛПНП и ЛПОНП. Поэтому сыворотка крови может быть прозрачной или несколько мутной, но сливкообразный слой при стоянии не образуется (ХМ нет или мало).

Гиперлипидемия III типа (флотирующая семейная липопротеидемия) характеризуется появлением в плазме крови больных необычной фракции ЛПОНП, «нагруженной» ХСЛПНП. Этот тип встречается редко.

Гиперлипидемия IV типа (эндогенная гипер-, пре-липопротеидемия) развивается в результате повышения в плазме крови уровня ЛПОНП, что может быть следствием как их усиленного синтеза, так и замедленной утилизации. В крови больных уровень ХС нормальный или умеренно повышен, но увеличено содержание ТГ (до 11,4 ммоль/л). Этот тип менее атерогенен, чем III тип.

Гиперлипидемия V типа (гиперхиломикронемия и гипер-, пре-липопротеидемия) проявляется повышением содержания в крови ЛПОНП и ХМ. Основной причиной такой гиперлипидемии является усиленный синтез ЛПОНП в печени с одновременным снижением активности липопротеидлипазы (отмечается чаше на фоне СД, нефротического синдрома).

Таким образом, наибольшей атерогенностью отличаются типы IIА, IIВ, III и IV. Менее атерогенные I и V типы встречаются редко. Возможны комбинации этих вариантов (в 15% случаев) с очень высоким суммарным атерогенным риском.

- Читать далее "Холлестерин. Увеличение холестерина в крови - гиперхолестеринемия."


Оглавление темы "Атеросклероз Причины атеросклероза.":
1. Атеросклероз. Актуальность изучения атеросклероза.
2. Факторы риска атеросклероза. Классификация факторов риска атеросклероза.
3. Возраст как фактор риска атеросклероза. Пол и атеросклероз.
4. Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.
5. Нерациональное питание и атеросклероз. Ожирение и его роль в развитии атеросклероза.
6. Гормональные нарушения и развитие атеросклероза. Подагра, наследственность в развитии атеросклероза.
7. Патогенез атеросклероза. Дислипидемия. Гипертриглицеридемия.
8. Хиломикроны. ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП.
9. Липидно-инфильтративная теория атеросклероза. Гиперлипидемии. Классификация гиперлипидемий.
10. Холлестерин. Увеличение холестерина в крови - гиперхолестеринемия.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта