MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез атеросклероза. Дислипидемия. Гипертриглицеридемия.

Патогенез атеросклероза тесно связан с гиперхолестеринемией — врожденным или приобретенным нарушением липидтранспортной системы, выражающимся в качественном и/или количественном изменении ЛП плазмы крови. Механизмы развития гиперхолестеринемии — избыточное поступление ХС с пищей (животного происхождения) или его образование в организме, нарушение выведения ХС из организма.

Раличают дислипидемию (широкий термин, охватывает все нарушения уровня липидов и ЛП в крови) и гиперлипопротеинемию (указывает на повышение в крови одного или нескольких классов ЛП).

У большинства лиц имеется первичная гиперлипидемия либо генетическая (наследственная), либо полигенная (неизвестной этиологии) как результат нарушения многих генов, нерационального питания и других внешних факторов. Частая причина повышения уровня ХС — первичная «полигенная» гиперхолестеринемия, реже — семейная гиперлипидемия. На эти два варианта приходится более 90% всех дислипидемий.

При первом варианте в меньшей степени, чем при втором, повышается ХС и при клинически выраженном атеросклерозе не находят одного из следующих факторов: повышения ХСЛПНП более 3,0 ммоль/л, ТГ более 2,0 ммоль/л и снижения ХСЛПВП менее 1,0 ммоль/л, также не наблюдается и раннего развития ксан-том. В ряде случаев дислипидемия (чаще гиперхолестеринемия или гипертриглицеридемия) может быть вторичной, обусловленной плохо леченным гипотиреозом или СД, обструктивны-ми заболеваниями желчных путей (первичный билиарный цирроз печени), нефротическим синдромом и ХПН, врожденной или приобретенной липодистрофией, приемом ряда ЛС (ГКС, контрацептивов, анаболиков, тиазидов, Р-АБ), низкой физической активностью и ожирением.

атеросклероз и дислипидемия

В крови имеются две основные фракции липидов: ХС (входит в состав ЛП) и нейтральные жиры (ТГ). Они транспортируются ЛП шарообразной формы, которые состоят из ядра (эфи-ры ХС и ТГ) и поверхностной части (фосфолипиды, свободный ХС и специфические белки апопротеины). ТГ, попадая с пищей, в тонкой кишке под действием липазы поджелудочной железы расщепляются на жирные кислоты и моноглицериды. ТГ могут откладываться в жировых клетках (95% всех ТГ сосредоточено в жировой ткани) и, разлагаясь, служат энергетическим резервом. В печени избыток жирных кислот и глюкозы превращается в ТГ, поступающие в кровь, а затем образовываются жировые запасы.

Гипертриглицеридемия (особенно в комбинации с другими ФР) является независимым ФР атеросклероза и ИБС, но все же играет меньшую роль в его развитии, чем ХСЛПНП. Выделяют нормальный уровень ТГ (менее 1,7 ммоль/л), погранично высокий (2,3—5,7 ммоль/л) и крайне высокий (более 5,7 ммоль/л). Связь гипертриглицеридемии и повышенной заболеваемости ИБС — нелинейная (на нее также влияют уровни ОХС и ХСЛПНП). Она максимальная при уровне ТГ 1,6-2,5 ммоль/л. По мере увеличения их концентрации заболеваемость ИБС снижается. Так, уровень ТГ более 5,7 ммоль/л предсказывает высокий риск развития ИБС (особенно у мужчин). При уровне ТГ более 2,0 ммоль/л у больного следует исключить наличие метаболического синдрома.

В теле взрослого имеется около 140 г ХС (из них 130 г приходится на ХС тканей): 80% составляет свободный ХС клеточных мембран и 10% — депонированный внутриклеточно эстери-фицированный ХС. В норме большая часть ХС (до 1,0 г) образуется в организме (его синтез идет в клетках почти всех органов и тканей) и до 0,5 г поступает в организм человека с пищей. Так, потребление 0,3 г ХС с пищей приводит к повышению его концентрации в крови только на 10-15%.

В сутки в организме человека обновляется до 1,0 г ХС: окисляется в клетках печени (желчные кислоты) и столько же выделяется с желчью и далее с калом или с кожным жиром. В больших количествах ХС образуется в печени (80%) — основном поставщике эндогенного ХС, стенке тонкой кишки (15%) и кожи (5%). Свободный ХС идет на образование новых клеточных мембран (особенно много ХС в клетках ЦНС), стероидных гормонов, витамина D и желчных кислот. Пищевой ХС, проходя через ворсинки тонкого кишечника, превращается в эфиры ХС, затем вместе с ТГ с составе хиломикронов (ХМ) транспортируется в лимфу, кровь и далее в печень.

В клетке имеется два пула ХС: один — структурный, входящий в состав плазматических мембран, и второй — свободный (цитоплазматический), когда клетка избыточно перегружается образующимся ХС (по той или иной причине). Внутри клетки свободный ХС находится в течение ограниченного времени (так как обладает токсическим действием) и его избыток активно из нее выводится. Нарушение выделения свободного ХС из клетки ведет к ее гибели. Липиднормализующие ЛС не могут значительно снизить мембранный пул ХС, но зато могут воздействовать на пул цитоплазматического («излишнего») ХС клеток.

ЛП плазмы классифицируются по степени их плотности: ХМ (наименьшая плотность), ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Плотность определяется содержанием ТГ (обусловливают низкую плотность) и апопротеинов (обеспечивают высокую плотность). Важно не только абсолютное содержание липидов, но и соотношение атерогенных (ЛПОНП и ЛПНП) и антиатерогенных (ЛПВП), которое точнее отражает состояние липидного обмена и течение атеросклероза.

Имеется два пути метаболизма ХС — экзогенный (доля которого в общем пуле незначительна) и эндогенный. Выделяют четыре звена метаболизма ХС:
• синтез ХС или его всасывание из кишечника и поступление в печень. При атеросклерозе избыточный синтез ХС и ТГ приводит к избыточной продукции атерогенных ЛП печенью;
• транспорт ХС в клетки сосудов, органов и тканей;
• транспорт ХС из этих клеток обратно в печень;
• метаболизм ХС в клетках печени и выведение продуктов метаболизма с желчью в кишечник, а затем из организма.

Транспорт ХС в организме осуществляется ЛП. В сыворотке крови, исследуемой натощак, основная часть ХС содержится в ЛПНП (ХСЛПНП), а большая часть ТГ - в ЛПОНП. ЛПОНП и, особенно, ЛПНП — атерогенные, так как осуществляют транспорт ХС в клетки и участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Наоборот, антиатерогенные ЛПВП способны транспортировать ХС из периферических тканей (клеток) в печень, содействуя регрессии атеросклеротических бляшек.

- Читать далее "Хиломикроны. ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП."


Оглавление темы "Атеросклероз Причины атеросклероза.":
1. Атеросклероз. Актуальность изучения атеросклероза.
2. Факторы риска атеросклероза. Классификация факторов риска атеросклероза.
3. Возраст как фактор риска атеросклероза. Пол и атеросклероз.
4. Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.
5. Нерациональное питание и атеросклероз. Ожирение и его роль в развитии атеросклероза.
6. Гормональные нарушения и развитие атеросклероза. Подагра, наследственность в развитии атеросклероза.
7. Патогенез атеросклероза. Дислипидемия. Гипертриглицеридемия.
8. Хиломикроны. ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП.
9. Липидно-инфильтративная теория атеросклероза. Гиперлипидемии. Классификация гиперлипидемий.
10. Холлестерин. Увеличение холестерина в крови - гиперхолестеринемия.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта