MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гормональные нарушения и развитие атеросклероза. Подагра, наследственность в развитии атеросклероза.

СД 1-го и 2-го типов (при котором нарушается метаболизм углеводов и толерантность к глюкозе) занимает первое место среди гормональных нарушений, которые способствуют развитию атеросклероза и ИБС (за счет выраженных морфологических поражений коронарных артерий). СД резко ускоряет развитие атеросклероза и является ФР ИБС (около 20% больных ИБС страдают СД). 75% преждевременной летальности от СД обусловлено атеросклерозом. Он — основное осложнение СД, а ИБС — главная причина заболеваемости и летальности при СД. Повышенный синтез инсулина - феномен, ответственный за ускоренные темпы развития атеросклероза. Пациенты с СД составляют 1/3 больных с острым коронарным синдромом (ОКС). Многие больные с СД 2-го типа имели безболевой ИМ и нередко «тихую» ишемию миокарда. Внутрибольничная летальность от ИМ у пациентов СД в 2 раза выше, чем у больных без наличия СД. Больные с СД относятся к группе высокого риска.

Чем тяжелее протекает СД и чем чаще наблюдается его декомпенсация, тем значительнее гиперхолестеринемия и выше концентрация атерогенных липопротеинов (ЛП) в крови больных. СД связан с метаболическими нарушениями, касающимися транспорта, синтеза и метаболизма липопротеинов. Нарушение липидного обмена у больных СД 2-го типа характеризуется триадой - ростом ТГ (более 2,3 ммоль/л), мелких и плотных фракций ХСЛПНП и снижением ХСЛПВП. Гипертриглицеридемия — частое и характерное проявление инсулинрезистентности и метаболического синдрома.

Артериальная гипертензия также чаще отмечается у больных СД, чем у лиц без такового (отчасти это обусловлено диабетической нефропатией).

Атеросклероз у больных СД часто поражает не только коронарные артерии, но и артерии мозга (особенно глазного дна), почек и нижних конечностей за счет ангиопатий, сопутствующих СД. Последний также благоприятствует развитию тромбозов вследствие усиления агрегации тромбоцитов.

атеросклероз и подагра

Определенную роль в развитии атеросклероза играют гормональные контрацептивы. Любая дисфункция половых желез также оказывает атерогенное влияние (негативное) на обмен липидов и поэтому требует коррекции. Заметно воздействует на липидный обмен и щитовидная железа. Ее гиперфункция сопровождается снижением содержания ХС и атерогенных ЛПНП в сыворотке крови больных. Наоборот, при снижении функции щитовидной железы уровни ХС и атерогенных ЛПНП повышаются и атеросклероз прогрессирует.

Подаграв развитии атеросклероза.

Представляет собой нарушение пуринового обмена. При ней резко повышаются уровни мочевой кислоты (продукт метаболизма пуриновых оснований) и ТГ, возникают иммунные нарушения, поражаются не только суставы, но и сосуды преимущественно почек, сердца и легких. Рост уровня мочевой кислоты обычно комбинируется с другими ФР атеросклероза (ожирение, гиперлипидемия, СД 2-го типа). Поражение артерий при подагре создает дополнительные условия для ускоренного развития в них атеросклероза. Так, поражение коронарных артерий может ухудшать кровообращение миокарда. Поэтому наличие подагры — отягощающий фактор в развитии атеросклероза и ИБС.

Наследственность в развитии атеросклероза.

Наследственность у отдельных людей (в семьях с ранним развитием ИБС) может иметь весьма важное значение и выявлять этот ФР следует как можно раньше. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия обусловлена наследственными дефектами — недостатком или дисфункцией рецепторов для ЛПНП на поверхности гепатоцитов (дефекты гена рецепторов ЛПНП или гена, кодирующего ключевые ферменты метаболизма липидов), вследствие чего полностью (или частично) теряется способность транспорта ХСЛПНП внутрь печеночных клеток (и удаления их из крови). В результате в крови резко повышается концентрация ХСЛПНП, они в большом количестве проникают в стенку артерий, где модифицируются и окисляются, а затем поглощаются макрофагами. Все это благоприятствует раннему и ускоренному развитию атеросклероза, ИБС и преждевременной смерти уже в молодом возрасте. Данное генетическое нарушение проявляется в гомо- или гетерозиготной формах.

Липиды повышают риск развития ИБС не только через формирование атеросклеротической бляшки, но и через другие механизмы. Так, отмечается взаимосвязь между определенными типами липидов и тромбообразованием. Это может объяснять более низкий риск формирования ИБС улиц, употребляющих в пищу морскую рыбу, богатую ненасыщенными жирами (снижающими агрегацию тромбоцитов).

Новые факторы риска развития атеросклероза:
СРП (С-реактивный протеин) — показатель системного воспаления, в том числе и в стенке сосуда, где формируется атеросклероз. Его ускоренное развитие инициирует СРП, способствующий повышенному захвату ХСЛПНП макрофагами «чистилыциками» в стенках артерий;
гомоцистеин (производное метаболизма фолиевой кислоты) образуется при метаболизме метионина (экзогенной аминокислоты). Гипергомоцистеинемия — фактор развития атеросклероза у молодых людей, отмечается у 20% больных с имеющейся патологией на базе атеросклероза, в том числе и таковой периферических артерий. Гипергомоцистеинемия повреждает эндотелий сосудов (нарушается выделение N0 клетками эндотелия); стимулирует пролиферацию ГМК в артериях, образование тромбов посредством активации белка С; ускоряет местные воспалительные реакции. Высокий уровень гомоцистеина в моче (более 15 мкмоль/л) — независимый фактор развития ССЗ;
фибриноген (фактор гемостаза) опосредованно ускоряет развитие атеросклероза за счет активирования формирования тромбоза, стимулирования агрегации тромбоцитов и пролиферации ГМК.

- Читать далее "Патогенез атеросклероза. Дислипидемия. Гипертриглицеридемия."


Оглавление темы "Атеросклероз Причины атеросклероза.":
1. Атеросклероз. Актуальность изучения атеросклероза.
2. Факторы риска атеросклероза. Классификация факторов риска атеросклероза.
3. Возраст как фактор риска атеросклероза. Пол и атеросклероз.
4. Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.
5. Нерациональное питание и атеросклероз. Ожирение и его роль в развитии атеросклероза.
6. Гормональные нарушения и развитие атеросклероза. Подагра, наследственность в развитии атеросклероза.
7. Патогенез атеросклероза. Дислипидемия. Гипертриглицеридемия.
8. Хиломикроны. ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП.
9. Липидно-инфильтративная теория атеросклероза. Гиперлипидемии. Классификация гиперлипидемий.
10. Холлестерин. Увеличение холестерина в крови - гиперхолестеринемия.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта