При этом пороке кровь из аорты во время диастолы желудочков частично возвращается обратно в левый желудочек, который вследствие этого растягивается и гипертрофируется. Эта приспособительная гипертрофия (с расширением полости желудочка вначале) вполне достаточна для того, чтобы левый желудочек во время систолы полностью освобождался от крови. В дальнейшем может наступить такой период, когда в желудочке к концу систолы имеется остаточная кровь. Желудочек реагирует на эту остаточную кровь дальнейшим расширением и гипертрофией.
Однако, в конце концов, циркуляция нарушается, причем всегда сначала по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легкого); в дальнейшем при появлении относительной недостаточности двустворчатого клапана (обычно после многих лет полной компенсации) выявляется также и картина декомпенсации по правожелудочковому типу.
Ввиду того что аорта, так же как и вся сердечнососудистая система, богата рецепторными аппаратами (n. depressor и др.), при перестройке механизма кровообращения в связи с повреждением клапанов аорты (и ее устья) должны играть определенную, еще мало выясненную роль кортико-висцеральные отношения. Эти отношения применительно к данному пороку могут быть отмечены хотя бы на примере следующих, известных клиницистам фактов.
Тахикардия, свойственная этому пороку и являющаяся приспособительным механизмом (ограничивающим, благодаря укорочению диастолы, возврат крови из аорты в левый желудочек), не может быть понята, если не опираться на закон регулирующей роли коры головного мозга (через подкорковые центры вегетативной нервной системы). При замедлении деятельности сердца (например, при передозировке наперстянки, которая, кстати сказать, сравнительно мало эффективна при данном пороке) в результате ишемии головного мозга могут возникать головокружения.
Они особенно часто сопровождают экстрасистолы в момент компенсаторной паузы. Понижением давления крови в аорте, а следовательно, и в венечных артериях во время удлиненной диастолы сердца объясняют и сравнительно часто наблюдаемые при недостаточности клапанов аорты стенокардические боли. Патогенез характерной для данных больных бледности кожных покровов имеет рефлекторное происхождение. При свойственной этому пороку «пляске артерий» рефлекторные механизмы под влиянием колебания тонуса артериальной стенки, конечно, также должны играть определенную роль.
В нормальных условиях пульсаторное расширение и спадение артерий заканчиваются при поступлении крови в мелкие артерии: артериолы не пульсируют, ибо сила систолического растяжения сосудов уравновешивается тонусом этих мелких сосудов (мышечного типа). Лишь при лихорадочном состоянии или согревании тела, например, в горячих цехах, может быть обнаружен этот так называемый капиллярный пульс. Чаще, однако, пульсируют не капилляры, а прекапилляры — артериолы (Нестеров). Но иногда, повидимому, в пульсаторные сокращения вовлекаются все же капилляры и даже венулы.
Таким образом, мы говорим о следующих качествах пульса: pulsus frequens (частый), magnus (большой), celer или saliens (скорый или скачущий).
На электрокардиограмме имеется выраженное преобладание левого желудочка — левограмма. Позднее в связи с развитием дистрофического процесса в левом желудочке отмечается двуфазный зубец Т.
Показатели кровообращения обычно вполне нормальны, только иногда несколько замедлена скорость кровотока.
