Сужения прямой кишки. Причины сужения прямой кишки.
Сужения прямой кишки — сравнительно редкий вид патологических состояний. Происходят они как следствие трех основных причин и в зависимости от этого делятся на три группы: врожденные, травматические, воспалительные.
Сужения первой группы — врожденные — являются результатом неполного обратного развития покрышки клоаки в эмбриональном периоде. При полной задержке этого развития совсем не происходит перфорации покрышки клоаки, и ребенок родится е полным отсутствием заднего прохода (атрезия) или с открытием анального отверстия в один из лежащих впереди органов, или на коже промежности (врожденные свищи).
В статье о врожденных пороках развития прямой кишки мы подробно разбирали все эти отклонения от нормального развития и методы, их лечения. Здесь остается осветить врожденные сужения прямой кишки. Они локализуются чаще всего на месте перехода энтодермальной части кишки в эктодермальную, т. е. в области гребешковой линии анального кольца. Но сужение -может локализоваться и выше по ходу прямой кишки, так же как единичные или множественные сужения и полные атрезии могут располагаться в различных отделах на протяжении всего желудочно-кишечного тракта.
-- картинку можно увеличить --
Формы и протяженность стриктур прямой кишки многообразны. Иногда это мембрана из тонкой кожи или из слизистой оболочки, не имеющая отверстия, легко разрушаемая инструментом — пуговчатым зондом, кончиком кровоостанавливающего зажима Кохера, Пеана или даже мизинцем хирурга. У других больных сужение может иметь вид плотного, плохо растяжимого кольца, едва пропускающего пуговчатый зонд.
Рубцовое сужение иногда охватывает только 1/2 или 3/4 окружности кишки. Оно может представлять собой тонкую пленку с отверстием в середине или может иметь протяженность в несколько миллиметров и даже сантиметров, по Tuttle (1906) — от 1 до 3,1 см, по Ladd, Gross (1941) — от 1 до 4 см и др.
Клинические проявления плохо проходимых врожденных сужений прямой кишки наблюдаются уже с первых дней после рождения ребенка в виде отсутствия стула, прогрессирующего увеличения живота и нарастающего беспокойства ребенка. При менее выраженном сужении мягкий, полужидкий стул первых дней жизни ребенка выделяется без затруднений.
На дальнейшее течение заболевания могут неблагоприятно влиять два обстоятельства. Во-первых, каловые массы ребенка по мере его роста становятся все более оформленными, плотными. Если полужидкое кишечное содержимое легко, без задержки проходит через место выраженного сужения, то плотные массы задерживаются выше стриктуры. Требуется посторонняя помощь в виде очистительных клизм или механического удаления плотных каловых масс.
Во-вторых, анальная стриктура, молодое, эмбрионального происхождения образование после рождения ребенка продолжает стареть, подвергается дальнейшему рубцеванию, что ведет к прогрессирующему сужению и нарастанию симптомов хронической кишечной непроходимости.
Стул у таких детей бывает редко или самостоятельная дефекация вообще отсутствует. Родители бывают вынуждены ежедневно или через день ставить многократные, иногда многочасовые клизмы — размывать водой, разжижать каловые массы, чтобы способствовать их отхождению. Освобождение кишки при этом происходит далеко не совершенно. Опорожняется только нижний отдел. Наблюдается нарастающее скопление каловых масс в толстой .кишке, дилятация ее на всем протяжении, особенно в дистальных отделах. Происходит видимое глазом увеличение живота. Нарастают явления интоксикации.
Иногда у больного бывает задержка роста, отставание развития психики. Словом, получается картина, очень напоминающая по клиническому течению болезнь Фавалли — Гиршпрунга. Но основа страдания другая.
