Портальная гипертензия возникает при наличии в портальной венозной системе препятствия, которое удерживает кровь, поступающую от желудочно-кишечного тракта, селезенки и поджелудочной железы, препятствуя ее свободному прохождению через печень и возвращению в систему кровообращения. Препятствие может локализоваться у входа в печень, внутри печени или на выходе из печени. В норме портальная кровь в печени вступает в тесное взаимоотношение с клетками ее паренхимы, затем проходит через синусы в центральные вены печеночных долек и оттуда — в систему кровообращения, через печеночные вены в нижнюю полую вену.
Вены портальной системы не имеют клапанов. Это позволяет венозному току крови изменять свое направление в зависимости от разности давлений. В обычных условиях венозный ток крови направлен в сторону печени (гепатопетальный). При наличии препятствия в портальной системе направление венозного тока крови может изменяться на противоположное, и портальная кровь может попадать в системный кровоток через развившиеся венозные коллатерали, которые позволяют крови возвращаться в кровеносное русло, минуя печень (гепатофутальный поток). Наиболее опасные коллатерали развиваются между венами желудка, особенно между венечной (левой желудочной) и пищеводными венами.
Пишеводные вены впадают в непарную вену. Изменение направления тока крови в сторону венечной вены и коротких вен желудка вызывает расширение подслизистого венозного сплетения нижнего отдела пищевода и появление варикозных расширений вен пищевода, разрыв которых приводит очень тяжелому кровотечению. Причиной разрыва варикоз-но расширенных вен пищевода обычно бывает повышение гидростатического давления, вызванное потугами, тошнотой или рвотой. Развитие коллатерального кровообращения дает возможность нейротоксинам проникать в систему кровообращения, способствуя развитию печеночной энцефалопатии, поскольку кровь не проходит через печень, где она обычно освобождается от токсинов.
Воротная вена формируется слиянием верхней брыжеечной и селезеночной вен. Соединение этих двух вен происходит на уровне задней поверхностп головки поджелудочной железы. Длина воротной вены от начала до ее разделения в воротах печени составляет 8 см. В 75% случаев портальная вена получает кровь от коронарной, или левой желудочной, вены. Кроме того, она получает кровь и из других притоков, несущих кровь от двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. Нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную вену в нескольких сантиметрах от места ее соединения с верхней брыжеечной веной. Реже нижняя брыжеечная вена впадает в место их слияния или в верхнюю брыжеечную вену. Воротная вена обеспечивает 75% кровоснабжения печени при 85%-ном насыщении кислородом.
Классификация портальной гипертензии.
Whipple (60—62) различал три типа портальной гипертензии: предпеченочная, печеночная и постпеченочная. Sheila Sherlock дополнила эту классификацию, связывая портальную гипертензию с печеночным синусами. Наиболее часто используется следующая классификация:
1. Портальная предпеченочная пресинусоидалъная гипертензия, развивающаяся обычно в результате тромбоза портальной вены.
2. Портальная печеночная гипертензия (называемая также внутрипеченочной гипертензией), обусловленная: А. Пресинусоидальным блоком, часто вследствие шистосомоза в эндемичных районах. Б. Постсинусоцдальным блоком, обычно вызванным алкогольным циррозом Лаэннека и реже постнекротическим или билиарным циррозом.
3. Постпеченочная портальная гипертензия, вызываемая постсинусоидальным блоком, который спровоцирован синдромом Бадда—Киари, тромбозом печеночной вены (следствие обструкции нижней полой вены выше места впадения печеночных вен), закупоркой вблизи диафрагмы, сдавливающим перикардитом, опухолью и т. д.
Сопротивление потоку портальной крови в синусах у пациентов с циррозом возникает по различным причинам, таким как:
1. Некроз печеночных клеток.
2. Фиброзная ретракция.
3. Формирование печеночных узелков как следствие регенеративных процессов в паренхиме печени.
4. Воспалительная инфильтрация.
5. Жировые отложения.
6. Формирование артериовенозных и веновенозных шунтов.
Увеличение портального давления при циррозе обусловлено сдавлением мелких портальных вен, синусов, центральных дольковых вен, развитием фиброзной ткани, окружающей портальное пространство и проникающей в дольки. Все это вызывает значительные структурные изменения. Еще одна причина сдавления мелких вен — развивающиеся при регенерации печени узлы.
