Неврозы при гипогликемии. Психоневрозы гиперурикемии и гумора
Мы видели много случаев гипогликемического состояния со стертыми, невыразительными, странными проявлениями, диагностицированных, как — большей частью — невроз. Иногда, правда, они смешивались с невротическими явлениями и состояниями, связанными с ними патофизиологически (так, как были отмечены авторами, как Гофман и др. и, как обратили внимание и мы). В общем, обнаруженные во-время и соответственно леченные, они ремитировали.
Имеются все таки случаи, в которых уже нельзя добиться полной ремиссии, если расстройства продолжаются долгое время и привели к энцефалитическим хроническим нервным поражениям (хроническому гипогликемическому энцефалиту).
Так, мы видели молодую женщину, которую в течение многих лет считали минорной психопаткой за ее странное поведение, за представляемые ею душевные и нервные расстройства, за многие субъективные симптомы, на которые она жаловалась и в обоснование которых нельзя было найти ничего объективного. Это — пока она не поступила в клинику и не выяснилась гликемия : 0,65%. Более глубокое исследование уточнило: панкреатическая аденома. Операция подтвердила и удалила аденому. Гликемия возросла до нормального значения и добрая часть расстройств изменилась к лучшему.
Остальные, конечно, были зафиксированы хроническим энцефалитом; или, может быть, представляли собой выражение предыдущих пороков, обостренных лишь или выявленных хронической гипогликемией.
Затем утверждалось, что неопределенные расстройства неврастенического, невротического типа, могли бы быть, эвентуально, отнесены к гиперурикемическим состояниям (Клепал), а мы установили, при помощи исследования, касающегося патологии щавелевого обмена, что иногда гипероксалемия может вызвать мышечные диффузные ложноревматические боли, общее неопределенное недомогание, заметную астению и даже бессонницу — аспекты, которые могут внушить врачу диагноз невроза или хотя бы ревматизма.
Мы наблюдали много больных такого рода (среди которых даже врачи), у которых вышеотмеченные страдания не поддались антиалгическим-анти-ревматическим средствам, ни успокаивающим, невролептическим, ни общим стимулирующим, а только лишь тогда, когда (в особенности с помощью соответствующего лечения), оксалемия — намного выше нормальной — понизилась до своего обыкновенного уровня. (Более обширные данные в журнале „Medicina interna", № 1,1957 г. и № 2, 1962 г.).
Нарушение кислотно-щелочного равновесия гумора также обвиняли в том, что оно является возможным этиопатогенетическим фактором некоторых странных расстройств, расстройств общей чувствительности, некоторых расстройств сенестезической чувствительности. Лэнье-Лавастен пробовал, еще в 1925 году, построить из нарушения кислотно-щелочного равновесия гумора организма патологический фон некоторых психических расстройств, главным образом анксиозного типа, которые якобы обусловлены или, по меньшей мере, пользуются поддержкой алкалоза организма и действительно, иногда добивался снижения степени страха кислотными лекарствами.
В 1928 году, Риш, изучая соотношения между некоторыми биохимическими постоянными и определенными аспектами личности нашел, что существует связь между кислотностью организма и его нервной возбудимостью, щелочность склоняется обычно к сверхвозбудимости. Грас же (1938 г.) приписал алкалозу даже некоторые душевные расстройства, как невропсихическая раздражимость, конвульсии, бред; в соответствующих случаях используют хлорид аммония внутривенно. Гуаффон также приписал состояниям кровяного алкалоза некоторые невро-висцеральные расстройства, как и Любаш.
Также нарушением кислотно-щелочного равновесия, с уклоном к алкалозу, объяснялись еще определенные расстройства, появляющиеся у некоторых лиц в период летней жары, как астения, головокружение, тошнота, склонность к спазмам, сонливость, невралгии, тревога, доказательством чему служит факт, что на них хорошо действуют подкисляющие седства (Цанк, Дрейфус). Впрочем, нарушение кислотно-щелочного равновесия, с большими колебаниями в одном или другом направлении влияет на чувствительность вообще, но особенно на болевую чувствительность. Кароли (1947 г.) смог почти экспериментально вызывать у людей, находящихся на операционном столе, болевые желчные кризы путем снижения билиарного рН. Горос и Слушевский (1949 г.), обнаруживая почту постоянно у лиц с неопределенными, различными брюшными болями повышение кровяного рН, значительно успокоили боли, вернув рН к нормальному значению.