Связь шизофрении с половым созреванием. Почему шизофрения развивается только после полового созревания?
Исследователи шизофрении уже давно ломают голову над вопросом: почему эта болезнь начинается, как правило, не ранее чем в подростковом возрасте, хотя важнейшие факторы риска, такие как генетический груз и причиненные в неонатальном периоде повреждения головного мозга, присутствуют уже в момент рождения или даже еще раньше?
Многие полагают, что ответ на этот трудный вопрос мог бы многое нам сказать об этиологии этой болезни. В настоящее время уже подобраны некоторые надежные ключи к раскрытию этой тайны.
Известно, например, что при нормальном развитии головного мозга за период от раннего детства до подросткового возраста происходит утрата 30-40% соединений (синапсов) между мозговыми клетками (Huttenlocher, 1979). Само количество мозговых клеток при этом не уменьшается — снижается лишь их способность к взаимодействию.
Оказывается, в раннем детстве высокая способность мозговых клеток к взаимодействию необходима для повышения нашей способности к быстрому усвоению языка (ребенок в том возрасте, когда он начинает ходить, ежедневно выучивает в среднем по двенадцать новых слов). Однако потеря синапсов в более позднем детском и подростковом возрасте способствует развитию нашей «рабочей памяти» и повышению эффективности процессов обработки сложной лингвистической информации (Hoffman and McGlashan, 1997).
Например, когда мы, слушая чье-либо сообщение, пропускаем часть словосочетания или предложения, отвлекшись, например, из-за того, что кто-то рядом кашлянул или чихнул, наша рабочая память помогает нам восполнить пробел, воспользовавшись хранилищем памяти, где имеются и подобные знакомые словосочетания, уже слышанные нами ранее.
На сегодняшний день известно, что у больных шизофренией этот — в норме полезный — процесс сокращения количества си-наптических контактов заходит слишком далеко, оставляя меньшее количество синапсов в лобных долях и медиальной височной коре (Feinberg, 1983). В результате при шизофрении наблюдается недостаточное взаимодействие между этими двумя зонами мозга, что снижает степень адекватности рабочей памяти (Weinberger et al., 1992).
Один исключительно интересный опыт компьютерного моделирования дал результаты, позволяющие утверждать, что уменьшение числа синаптических контактов и разрушение таким образом рабочей памяти ведет не только к отклонениям в способности распознавать смысл речи в случае неоднозначности, неясности раздражителей, но и к появлению слуховых галлюцинаций (Hoffman and McGlashan, 1997).
Таким образом, представляется вероятным, что естественный и адаптивный процесс элиминации синаптических контактов, протекающий в детстве, может — если зайдет слишком далеко — привести к развитию шизофрении (Feinberg, 1983). Если так оно и есть, это должно помочь нам ответить на вопрос: почему шизофрения продолжает все же существовать в человеческом обществе — вопреки тому, что она явно функционально невыгодна для носителя и связана со сниженной плодовитостью?
Гены, отвечающие за сокращение числа синаптических контактов, призваны служить усовершенствованию нашей способности понимания речи и других сложных раздражителей, но в случаях, когда ситуация осложняется негативными воздействиями среды, вызывающими повреждение головного мозга, результатом может стать развитие симптомов психоза. Пока еще эта концепция носит теоретический, предположительный характер, но она позволяет нам яснее представить, каким образом среда может взаимодействовать с врожденными качествами человека, повышая его предрасположенность к шизофрении.
