Генерализованное поражение клеток при шоке. Ацидоз при шоке и некрозы тканей
Поскольку тяжесть шока усугубляется, в организме появляется множество признаков генерализованного поражения клеток. Один орган — печень — подвергается особенно сильному неблагоприятному воздействию шока (как показано на рисунке ниже).
Участок некроза в центральной части печеночной дольки при тяжелом циркуляторном шоке (предоставлено J.W. Crowell)
В основном это связано с недостатком кислорода и питательных веществ, необходимых для поддержания нормального уровня метаболизма клеток печени, а частично вызвано высокой чувствительностью гепатоцитов к действию сосудистых токсинов и метаболических факторов, которые появляются в результате шока.
В большинстве тканей организма обнаруживают следующие типичные нарушения.
1. Резко снижается эффективность активного транспорта натрия и калия через клеточные мембраны. В результате ионы натрия и хлора накапливаются в клетках, а ионы калия их покидают. Кроме того, начинается клеточное набухание.
2. Происходит резкое угнетение активности митохондриальных процессов в клетках печени, а также в клетках многих других тканей организма.
3. В клетках многих тканей начинается разрушение лизосом. Происходит выход в цитоплазму лизосомальных ферментов гидролиз, и разрушение клеточных структур.
4. На поздних стадиях шока в клетках происходит резкое угнетение метаболизма питательных веществ, таких как глюкоза. Действие многих гормонов угнетается, в частности происходит практически 100-процентное угнетение действия инсулина. Перечисленные нарушения внутриклеточных процессов приводят к тяжелому повреждению многих органов и тканей организма, особенно: (1) печени, с угнетением основных метаболических и дезинтоксикационных функций; (2) легких, с развитием отека легких и снижением оксигенации крови; (3) сердца, с резким угнетением сократительной функции миокарда.
а) Некроз тканей при тяжелом шоке. Развитие очагов некроза в связи с очаговым нарушением местного кровотока органов. Не все клетки организма одинаково страдают от шока, т.к. одни ткани лучше снабжаются питательными веществами, чем другие. Например, клетки, расположенные вблизи артериального конца капилляра, находятся в лучших условиях, чем клетки, расположенные вблизи венозного конца капилляра. Следовательно, наибольший дефицит питательных веществ ожидается в зоне, окружающей венозный конец капилляров.
Именно это обнаружил Кроувелл (Crowell), изучая участки тканей в различных частях организма. На рисунке можно увидеть зону некроза в центральной части печеночной дольки, т.е. в той части дольки, которая последней получает кровь, протекающую через синусоидальный сосуд печени. Подобные точечные повреждения можно обнаружить и в сердечной мышце, хотя она не имеет такого строго повторяющегося плана строения, как ткань печени. Тем не менее, повреждения миокарда играют важную роль в развитии заключительной необратимой стадии шока.
Структурные повреждения обнаруживаются также в почках, особенно в эпителии почечных канальцев, что приводит к развитию почечной недостаточности и смерти от уремии. Ишемические повреждения легочной ткани приводят к развитию так называемого респираторного дистресса и смерти.
б) Ацидоз при шоке. Метаболические расстройства, которые происходят в тканях во время шока, вызывают развитие ацидоза. Он развивается в результате недостатка кислорода в тканях и снижения эффективности окислительного метаболизма питательных веществ. Клетки начинают использовать энергию, которая освобождается благодаря анаэробному гликолизу, вследствие этого в крови накапливается избыток молочной кислоты. Кроме того, при снижении кровотока в тканях нарушается нормальный процесс удаления углекислого газа.
Углекислый газ в клетках взаимодействует с водой, образуя большое количество угольной кислоты, которая вступает в реакцию с другими внутриклеточными веществами, что приводит к накоплению различных кислых продуктов. Итак, еще одним повреждающим действием шока является местный и генерализованный ацидоз, который способствует дальнейшему прогрессированию шока.
