На рисунке ниже представлены результаты экспериментов, выполненных на собаках, показывающие влияние острой кровопотери разной степени тяжести на дальнейшее изменение артериального давления. У собак производили кровопускание до тех пор, пока давление не снижалось до определенного уровня. Все собаки, у которых давление резко падало до уровня не ниже 45 мм рт. ст. (группы I, II и III), в дальнейшем выживали. Выздоровление было быстрым, если давление снижалось незначительно (группа I), и развивалось гораздо медленнее, если давление снижалось почти до 45 мм рт. ст. (группа III). Если же артериальное давление падало ниже 45 мм рт. ст. (группы IV, V и VI), все собаки погибали, хотя многие из них находились между жизнью и смертью в течение нескольких часов.
Изменение артериального давления у собак после острой кровопотери разной степени тяжести. Каждая кривая обобщает данные, полученные у 6 собак
Результаты эксперимента показывают, что нормальная гемодинамика может восстановиться, если кровопотеря не превышает некоторого критического объема крови. Если же кровопотеря хотя бы на несколько миллилитров превышает этот критический объем, она становится несовместимой с жизнью. Таким образом, потеря крови в объеме, превышающем критический, вызывает прогрессирующий шок. Это значит, что сам по себе шок приводит к еще более тяжелому шоку — и формируется порочный круг, который неумолимо ведет к смерти.
Непрогрессирующий (компенсированный) шок
Если шок недостаточно глубок, чтобы приобрести прогрессирующий характер, гемодинамика восстанавливается, и человек выживает. В этом случае шок называют непрогрессирующим, или компенсированным. Это значит, что симпатические рефлексы и другие компенсаторные факторы оказываются достаточными, чтобы предотвратить дальнейшие нарушения кровообращения.
Факторы, способствующие выживанию человека в условиях умеренного шока, являются, по сути, механизмами отрицательной обратной связи, действие которых направлено на возвращение сердечного выброса и артериального давления к нормальному уровню.
1. Барорецепторный рефлекс способствует симпатической стимуляции системы кровообращения.
2. Ответ на ишемию ЦНС приводит к еще большей симпатической стимуляции всех отделов сердечно-сосудистой системы, но он активируется только тогда, когда артериальное давление падает ниже 50 мм рт. ст.
3. Обратная релаксация напряжения вызывает сокращение кровеносных сосудов при уменьшении в них объема крови, что нормализует степень наполнения сосудов кровью.
4. Образование ангиотензина с участием почек приводит к сужению периферических артерий, а также к задержке соли и воды почками, таким образом препятствуя прогрессированию шока.
5. Образование вазопрессина (антидиуретического гормона) и секреция его в задней доле гипофиза приводит к сужению периферических артерий и вен, а также к значительной задержке воды почками.
6. Компенсаторные механизмы возвращают объем крови к нормальному уровню. Они включают абсорбцию большого количества жидкости в желудочно-кишечном тракте, абсорбцию жидкости в кровеносные капилляры из интерстициальных пространств организма, задержку соли и воды почками, формирование чувства жажды и увеличение потребности в соли, что заставляет человека пить воду и потреблять соленую пищу.
Симпатические рефлексы вызывают немедленные изменения сердечно-сосудистой системы, направленные на выживание организма, т.к. они достигают максимального возбуждения уже через 30-60 сек от начала кровотечения.
Ангиотензин и вазопрессин, как и механизм обратной релаксации напряжения, которые вызывают сужение кровеносных сосудов и выброс крови из венозных депо, требуют от 10 мин до 1 ч для полного развития ответной реакции. Однако их вклад в повышение артериального давления, в повышение среднего давления наполнения сосудистой системы, а следовательно, в увеличение венозного возврата чрезвычайно велик.
И наконец, восстановление объема крови путем абсорбции жидкости из интерстициального пространства, дополнительного количества воды и соли из желудочно-кишечного тракта, на что затрачивается от 1 до 48 ч, также способствует выживанию, т.к. препятствуют развитию тяжелой, прогрессирующей стадии шока.
