Прогрессирующий геморрагический шок. Порочный круг прогрессирующего шока
На рисунке ниже показана схема механизмов положительной обратной связи, которые неуклонно снижают сердечный выброс, что приводит к развитию прогрессирующего шока. Наиболее важные механизмы положительной обратной связи следующие.
Механизмы положительной обратной связи, которые приводят к прогрессирующему шоку
а) Угнетение сердечной деятельности. При падении артериального давления коронарный кровоток уменьшается ниже уровня, необходимого для адекватного снабжения миокарда. Развивается слабость сердечной мышцы, что ведет к снижению сердечного выброса. Таким образом формируется положительная обратная связь, при которой шок становится все тяжелее.
На рисунке ниже представлены кривые сердечного выброса, полученные в опытах на собаках и экстраполированные на сердце человека. Они демонстрируют прогрессирующее поражение сердца через определенные промежутки времени от начала развития шока. Кровопотеря у собак продолжалась до тех пор, пока артериальное давление не понизилось до 30 мм рт. ст. В дальнейшем этот уровень давления поддерживался или кровопусканием, или переливанием крови, если это требовалось. Обратите внимание на вторую кривую рисунка, которая показывает, что поражение сердца в первые 2 ч было незначительным. Однако через 4 ч сердечный выброс уменьшился уже на 40% и затем быстро, в течение последнего часа эксперимента (после 4-часового снижения коронарного кровотока), сердечная мышца пришла в состояние полного угнетения.
Кривые сердечного выброса, характеризующие деятельность сердца через определенные промежутки времени от начала геморрагического шока (кривые экстраполируют на сердце человека данные, полученные в экспериментах J.W. Crowell)
Итак, главным в патогенезе прогрессирующего, геморрагического шока или шока любого другого происхождения является развивающееся угнетение сердца. На ранних стадиях шока это играет незначительную роль в состоянии больного, т.к. в первые часы развития шока поражение сердца не является тяжелым. Кроме того, у сердца имеются значительные резервные возможности, благодаря которым здоровое сердце способно перекачивать на 300-400% больше крови, чем требуется для адекватного снабжения органов и тканей. Однако на поздних стадиях шока поражение сердца становится наиболее важным фактором, приводящим к тяжелому, прогрессирующему шоку и смерти.
б) Сосудистая недостаточность. На ранних стадиях шока проявляются различные сердечные и сосудистые рефлексы, связанные с повышением активности симпатической нервной системы. Как уже обсуждалось, они предотвращают раннее снижение сердечного выброса, а особенно — падение артериального давления. Однако наступает момент, когда уменьшение кровоснабжения сосудодвигательного центра головного мозга приводит к полному угнетению его активности. Например, полная остановка мозгового кровообращения в течение первых 4-8 мин приводит к развитию максимальной активности всех симпатических нервных центров, однако к концу 10-15 мин сосудодвигательный центр приходит в состояние полного угнетения и симпатическая стимуляция резко снижается. К счастью, сосудодвигательный центр продолжает нормально функционировать на ранних стадиях шока, пока артериальное давление остается выше 30 мм рт. ст.
в) Блокада мелких кровеносных сосудов - «сгущение» крови. Со временем развивается блокада многочисленных мельчайших кровеносных сосудов системы кровообращения, что также способствует прогрессированию шока. Начальными проявлениями такой блокады является резкое замедление кровотока в микрососудах. Поскольку тканевой метаболизм продолжается, несмотря на низкий уровень кровотока, большое количество угольной кислоты и молочной кислоты продолжает поступать из клеток в местные кровеносные сосуды, что вызывает развитие местного ацидоза. Кислоты и другие вещества, поступающие в кровь из ишеминизированных тканей, вызывают агглютинацию клеток крови и образование мелких кровяных сгустков, что приводит к закупорке мелких сосудов. Даже если сосуды не закупориваются, способность клеток склеиваться друг с другом затрудняет движение крови в микроциркуляторном русле, что обозначают термином «сгущение», который означает нарушение реологических свойств крови.
г) Увеличение проницаемости капилляров. После нескольких часов нарушения капиллярного кровотока снижение содержания кислорода и питательных веществ в капиллярах приводит к увеличению проницаемости стенки микрососудов. Значительное количество жидкости начинает поступать из капилляров в ткани. Это приводит к еще большему снижению объема крови и сердечного выброса, что утяжеляет состояние шока. Капиллярная гипоксия вызывает увеличение проницаемости капилляров только на поздних стадиях продолжающегося шока.
д) Выделение токсических веществ ишеминизированными тканями. Развитие представлений о природе шока связано с предположением о том, что ткани, страдающие от ишемии, выделяют токсические вещества, такие как гистамин, серотонин, тканевые ферменты, которые ускоряют деструктивные изменения сердечно-сосудистой системы. Количественные исследования показали, что, по крайней мере, одно токсическое вещество (эндотоксин) имеет значение для развития некоторых видов шока.
е) Угнетение сердечной деятельности, вызванное эндотоксином. Эндотоксин выделяется из погибших грамположительных бактерий в тонком кишечнике. Снижение кровотока в кишечнике часто приводит к резкому усилению образования этого токсина и всасывания его из просвета кишечника в кровь. Циркулирующий в крови эндотоксин усиливает клеточный метаболизм, в то время как кровоснабжение клеток снижено. Его специфическое воздействие на сердечную мышцу вызывает угнетение сердечной деятельности. Эндотоксин играет главную роль в развитии некоторых видов шока, особенно септического, который описан далее в отдельных статьях на сайте.
