Поскольку проявления циркуляторного шока меняются в зависимости от тяжести процесса, в развитии шока можно выделить три основные стадии.
1. Непрогрессирующая стадия (иногда ее называют компенсированной стадией), во время которой компенсаторные механизмы системы кровообращения могут привести к полному восстановлению нормальной гемодинамики без лечебной помощи.
2. Прогрессирующая стадия, во время которой без лечебной помощи шок становится все более тяжелым и приводит к смерти.
3. Необратимая стадия, во время которой шок настолько выражен, что никакие из известных методов лечения не могут спасти жизнь больного, даже если он еще жив.
Далее обсудим стадии циркуляторного шока, вызванного уменьшением объема крови в организме, и на этом примере разберем основные механизмы развития шока. Затем обратим внимание на специфические проявления шока, вызванного другими причинами.
Гиповолемия означает уменьшение объема крови. Причиной гиповолемического шока чаще всего бывает кровопотеря, которая приводит к уменьшению среднего давления наполнения в системе кровообращения. В результате уменьшается венозный возврат, снижается сердечный выброс, и развитие шока становится неминуемым.
Влияние кровопотери на сердечный выброс и артериальное давление
а) Зависимость сердечного выброса и артериального давления от степени кровопотери. На рисунке выше показано изменение сердечного выброса и артериального давления, которое произошло через 30 мин после кровопотери. Потеря 10% объема крови практически не оказывает влияния на сердечный выброс и артериальное давление. Однако потеря большего количества крови уменьшает в первую очередь сердечный выброс, затем несколько позже — артериальное давление. Потеря 35-45% общего объема крови снижает оба показателя до нуля.
б) Роль симпатических рефлексов в поддержании артериального давления во время шока. Уменьшение артериального давления в результате кровопотери, как и уменьшение давления в легочной артерии и венах грудной полости, вызывает развитие мощных симпатических рефлексов. Рефлексы возникают главным образом при изменении раздражения барорецепторов и других сосудистых рецепторов растяжения. Падение давления вызывает стимуляцию симпатической сосудосуживающей системы, в результате формируются три важнейшие ответные реакции: (1) сужение артериол и увеличение общего периферического сопротивления; (2) сужение вен и венозных депо крови и обеспечение нормального венозного возврата, несмотря на уменьшающийся объем крови; (3) резкая активация сердечной деятельности. Так, частота сердечных сокращений может увеличиваться от нормального уровня 72 уд/мин до 160-180 уд/мин.
в) Значение симпатических рефлекторных механизмов. При отсутствии симпатических рефлексов потеря лишь 15-20% объема крови в течение 30 мин приводит к смерти человека. Если же симпатические рефлексы включаются в компенсацию последствий кровопотери, то человек может перенести потерю и 30, и даже 40% объема крови. Другими словами, симпатические рефлексы обеспечивают выживание человека при кровопотере в 2 раза большей, чем при отсутствии этих рефлексов.
г) Значение симпатических рефлексов в поддержании артериального давления намного больше, чем в поддержании сердечного выброса. Обратившись еще раз к рисунку выше, можно заметить, что у человека в результате кровопотери артериальное давление удерживается на нормальном уровне дольше, чем сердечный выброс. Причина этого заключается в том, что симпатические рефлексы имеют большее значение для поддержания артериального давления, чем для поддержания сердечного выброса. Рефлексы повышают артериальное давление главным образом за счет увеличения общего периферического сопротивления, которое практически не влияет на сердечный выброс. Однако сужение вен под действием симпатических нервов предотвращает слишком быстрое снижение венозного возврата, что играет определенную роль и в поддержании артериального давления.
Особый интерес представляет второе плато на кривой артериального давления на уровне примерно 50 мм рт. ст. Оно является результатом активации ишемического ответа ЦНС — механизма, который приводит к максимальной активации симпатической нервной системы, когда головной мозг начинает страдать от недостатка кислорода или от избытка углекислого газа. Ответ ЦНС на ишемию можно назвать последней «линией обороны», на которой симпатические рефлексы пытаются удержать артериальное давление от дальнейшего падения.
д) Поддержание коронарного кровотока и мозгового кровотока с помощью рефлексов. Поддержание нормального уровня артериального давления при снижении сердечного выброса имеет важное значение для сохранения кровотока через коронарную и мозговую сосудистые системы. Симпатическая стимуляция не вызывает значительного сужения ни мозговых, ни сердечных сосудов. Дело в том, что ауторегуляция местного кровотока в сосудистых системах мозга и сердца выражена в наибольшей степени, что и предотвращает резкое снижение кровотока этих органов в условиях падения артериального давления. Следовательно, кровоток мозга и сердца поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока среднее артериальное давление не окажется ниже 70 мм рт. ст., в то время как в других органах кровоток уменьшается в 3 и даже в 4 раза по сравнению с нормой за счет выраженного сужения сосудов.
