а) Желудочная атрофия. У многих людей, страдающих хроническим гастритом, слизистая постепенно становится все более атрофичной, пока останется немного или вообще не останется желудочных желез с пищеварительным секретом. Предполагается, что у некоторых людей развивается аутоиммунная реакция в слизистой желудка, что также приводит к атрофии слизистой желудка. Утрата желудочной секреции при атрофии слизистой приводит к ахлоргидрии и попутно — перницитозной анемии.
а) Ахлоргидрия (и гипохлоргидрия). Ахлоргидрия — прекращение секреции желудком соляной кислоты; это диагностируется, когда после максимальной стимуляции рН желудочного секрета не снижается ниже 6,5. Гипохлоргидрия — снижение секреции кислоты. Когда выделения кислоты не происходит, то не секретируется и пепсин. Если же пепсин и выделяется, то недостаток кислоты ограничивает его действие, т.к. для активации пепсина необходимо умеренное количество кислоты.
в) Пернициозная анемия при желудочной атрофии. Перницитозная анемия обычно сопутствует желудочной атрофии и ахлоргидрии. Нормальная желудочная секреция содержит гликопротеин, называемый внутренним фактором, который выделяется теми же клетками, что и соляная кислота. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12 из подвздошной кишки. Таким образом, внутренний фактор связывается с витамином B12 и предотвращает его переваривание и разрушение, пока он проходит к тонкому кишечнику. Затем, когда комплекс «внутренний фактор + витамин B12» достигает терминального отдела подвздошной кишки, внутренний фактор связывается с рецепторами на поверхности эпителия подвздошной кишки. Это, в свою очередь, делает возможным всасывание витамина B12.
При отсутствии внутреннего фактора всасывается только около 1/50 количества витамина B12. Без внутреннего фактора пища не в состоянии обеспечить достаточного количества витамина B12, необходимого для созревания в костном мозге заново формируемых красных клеток крови. В результате возникает пернициозная анемия.
г) Пептическая язва. Пептическая язва — это поврежденный участок слизистой желудка или кишечника, возникающий в результате переваривающего действия желудочного сока или секрета верхнего отдела тонкого кишечника. На рисунке показаны места желудочно-кишечного тракта, на которых чаще всего образуются пептические язвы. Видно, что самым частым местом поражения является внутренняя поверхность в нескольких сантиметрах от пилорического отдела. К тому же пептические язвы часто образуются на малой кривизне антрального отдела желудка или реже — на нижнем конце пищевода, куда часто происходит заброс желудочного сока. Существует еще один тип язвы — краевая язва, которая образуется в месте хирургического отверстия, например гастроинтестинальный свищ между желудком и тощей кишкой тонкого кишечника.
1. Основные причины возникновения пептического язвообразования. Основная причина возникновения пептической язвы заключается в дисбалансе между интенсивностью выделения желудочного сока и степенью защиты, предусмотренной:
(1) слизистым барьером в желудке и двенадцатиперстной кишке;
Следует вспомнить, что все зоны, обычно подверженные действию желудочного сока, хорошо снабжены слизистыми железами. К ним относят комбинированные слизистые железы в нижнем отделе пищевода, слизистые клетки, покрывающие слизистую оболочку желудка, а также слизистые шеечные клетки желез желудка, глубокие пилорические железы, выделяющие в основном слизь, и, наконец, бруннеровы железы в верхнем отделе двенадцатиперстной кишки, которые выделяют высокощелочную слизь.
В добавление к защите слизистой оболочки слизью двенадцатиперстная кишка еще защищена щелочным содержимым секретов тонкого кишечника. Особенно важной является панкреатический секрет, содержащий большое количество бикарбоната натрия, который нейтрализует соляную кислоту желудочного сока, соответственно инактивируя при этом пепсин и предотвращая переваривание слизистой оболочки. Помимо этого большое количество ионов бикарбоната обеспечивается: (1) секрецией больших бруннеровых желез, расположенных на протяжении нескольких начальных сантиметров стенки двенадцатиперстной кишки; (2) поступлением желчи из печени.
Пептическая язва. Helicobacter pylori
В итоге еще два регуляторных механизма обратной связи обычно обеспечивают полную нейтрализацию желудочных соков.
1. При чрезмерном поступлении кислоты в двенадцатиперстную кишку рефлекторно угнетается секреция и перистальтика желудка. Это осуществляется как нервным, так и гормональным путями из двенадцатиперстной кишки, соответственно снижается интенсивность опорожнения желудка.
2. Наличие кислоты в тонком кишечнике приводит к выделению секретина из слизистой кишечника, который далее с кровью попадает в поджелудочную железу, вызывая быстрое выделение панкреатического сока. Этот сок также содержит высокую концентрацию бикарбоната натрия, что соответственно увеличивает содержание бикарбоната натрия, необходимого для нейтрализации кислоты.
Итак, пептическая язва может быть вызвана любым из двух путей:
(1) избытком секреции кислоты и пепсина слизистой желудка;
(2) снижением способности слизистого барьера желудка и двенадцатиперстной кишки противостоять переваривающим свойствам желудочного секрета (кислоты и пепсина).
