MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Антиэписистема. Антиэпилептическая защита

Известно, что эпилептический очаг — это еще не эпилепсия, так как при наличии электрографически регистрируемого очага припадки могут отсутствовать и болезнь не развивается. Еще W. G. Lennox в 1935 г. обратил внимание на значительное количество случаев регистрации эпилептической активности у практически здоровых людей.

С другой стороны, даже при клинически манифестной эпилепсии припадки повторяются, как правило, лишь с той или иной частотой, следовательно, в паузах между ними эпилептический очаг остается блокированным. Очевидно, существуют механизмы, способные препятствовать распространению эпилептической активности нз очага.

В настоящее время установлено, что этн механизмы активируются самим эпилептическим очагом и образуют систему антиэпилептической защиты (так называемую антиэпилептическую систему). Ее можно определить как совокупность механизмов, препятствующих распространению и генерализации эпилептической активности.

Прежде всего это коллатеральное торможение вокруг очага в виде перифокального тормозного вала, наводящееся как непосредственно, так и через различные образования, которые обладают иигибиторной функцией (хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса и в особенности каудальное ретикулярное ядро моста).

Активация этих структур происходит под влиянием кортико-фугальных импульсов, а ингибиторное влияние на эпилептическую активность они оказывают посредством тормозных влияний, вызывающих гиперполяризацию корковых нейронов.

антиэпилептическая система

Об участии стволовых структур в подавлении эпилептической активности свидетельствуют и наши данные, которые получены при сравнении больных двух групп — с одиночными судорожными припадками и находящихся в эпилептическом статусе.

Установлено, что генерализованные пароксизмы при одиночных припадках и в эпилептическом статусе могут иметь определенные различия. Так, при одиночных припадках длительность последних лишь относительно зависит от характера судорожного» приступа (наиболее короткие — тонические припадки, наиболее длительные—клонические).

При эпилептическом статусе эта зависимость выступает наиболее явно:- чем больше выражена клоническая стадия, тем дольше судороги. При эпилептическом статусе клоническнх припадков (тоническая фаза припадка отсутствует) приступ может продолжаться без пауз, иногда длительно, в течение нескольких часов.

Исходя из этого, можно полагать, что выключение системы, реализующей тоническую стадию судорожного припадка, может быть сопряжено с депрессией другой) системы — непосредственного прекращения припадка.

Поскольку системы, реализующие тоническую стадию припадка, относятся преимущественно к мозговому стволу, очевидно, что сопряженная с ними система непосредственного прекращения припадка также имеет тесное отношение к структурам мозгового ствола.

Это подтверждается и другими данными, показывающими, что повышение концентрации СО2 в крови сопровождается стимуляцией механизма непосредственного прекращения припадков. Это обстоятельство имеет особо важное значение при эпилептическом статусе (тоническая фаза припадка: апноэ—гиперкапния — прекращение припадка). При эпилептическом статусе клоническнх припадков, когда отсутствуют апноэ и гнперкапния, нет стимуляции названного механизма, что является одной из причин пролоигнроваиного характера приступа, который может длиться без пауз десятки минут.

Учитывая, что местом приложения действия СО2 (непосредственное и рефлекторное влияние с каротидного синуса) является главным образом каудальный отдел мозгового ствола, можно полагать, что здесь также располагаются аппараты, участвующие в непосредственном прекращении судорожного припадка.

- Читать далее "Сердечная деятельность при эпилепсии. Становление эпилептического очага"


Оглавление темы "Механизмы формирования эпилептического очага":
1. Киндлинг-эпилепсия. Нейрональный эпилептогенез
2. Эпилептизация нейронов. Механизмы эпилептизации нейронов
3. Эпилептический очаг. Формирование эпилептического очага
4. Антиэписистема. Антиэпилептическая защита
5. Сердечная деятельность при эпилепсии. Становление эпилептического очага
6. Эпилептическая активность. Распространение эпилептической активности
7. Взаимоотношение эпилетической и антиэпилептической систем. Влияние сна на эпилепсию
8. Сомногенные структуры при эпилепсии. Механизмы генерализованной эпилепсии
9. Доминантные полушария при эпилепсии. Регионарная эпилептическая система
10. Медленная активность головного мозга. Антирекрутирующие влияния при эпилепсии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта